PROMYELOSYYTIT: OMINAISUUDET, TOIMINNOT JA PATOLOGIAT - BIOLOGIA - 2026

Promyelosyyttejä ovat hematopoieettisten esisolujen erityisen luokan verisolujen tunnetaan granulosyytit (neutrofiilit, basofiilit ja eosinofiilit), jotka kuuluvat myeloidista alkuperää verisolujen ja kuuluvat ryhmään valkoisia verisoluja.

Veri on nestemäinen sidekudos, joka on erikoistunut hapen, ravinteiden ja jätteiden kuljetukseen. Se on jakautunut koko vartaloon ja koostuu soluista ja ei-soluisista elementeistä.

Valokuva promosyytistä (Lähde: Bobjgalindo Wikimedia Commonsin kautta)

Sen solukomponentit sisältävät punasolut tai punasolut, leukosyytit tai valkosolut, megakaryosyytit, verihiutaleet ja syöttösolut, joita tuotetaan organismin koko elinaikana prosessilla, joka tunnetaan nimellä “hemopoiesis”.

Hemopoieesin aikana ryhmä pluripotentteja kantasoluja luuytimessä moninkertaistuu ja syntyy kahden sukupolven sukupolven progenitorisoluja, joita kutsutaan myeloidiksi linjaksi (CFU-S-pernan pesäkkeitä muodostava yksikkö) ja imusolmukasta (imusolmukko). pesäkkeitä muodostavat CFU-Ly-lymfosyytit).

Kaksi ryhmää unipotentiaalisia progenitorisoluja on peräisin myeloidisivulinjasta (joka moninkertaistuu muodostaen yhden solulinjan). Yksi aiheuttaa granulosyyttejä / makrofaageja ja toinen megakaryosyyttejä / erytrosyyttejä.

Ryhmä granulosyyttien / makrofagien progenitorisoluja jakautuu puolestaan ​​muodostamaan neljä solulinjaa, jotka vastaavat eosinofiilejä, basofiilejä, neutrofiilejä ja monosyyttejä. Promyelosyytti on nimi, joka annetaan kolmen ensimmäisen solutyypin edeltäjäsoluille.

Granulosyyttien muodostuminen

Granulosyytit ovat kumpikin johdettu tietystä ryhmästä potentiaalisia progenitorisoluja lukuun ottamatta neutrofiilejä, jotka ovat peräisin bipotentiaalisista soluista (jotka kykenevät tuottamaan kaksi erillistä solulinjaa).

Nämä progenitorisolut ovat syntyneet pluripotentiaalisista kantasoluista, jotka ovat ensimmäinen linkki myeloidilinjassa ja joita kutsutaan pernan tai CFU-S: n pesäkkeitä muodostavaksi yksiköksi. Eosinofiilit ja basofiilit ovat lähtöaineita, jotka tunnetaan vastaavasti nimellä CFU-Eo ja CFU-Ba.

Neutrofiilit, kuten keskusteltiin, tulevat bipotentiaalisesta solulinjasta, joka tunnetaan nimellä CFU-GM (granulosyytti / monosyytti), joka jaetaan myöhemmin CFU-G-solulinjaan (neutrofiileistä) ja CFU-M-linjaan (neutrofiileistä). monosyytit).

Sekä CFU-G-progenitorisolut että CFU-Eo ja CFU-Ba jakautuvat ja muodostavat ensimmäisen esiastesolun, jota kutsutaan myeloblastiksi. Myeloblastit ovat identtisiä keskenään riippumatta solulinjasta, josta ne tulevat.

Promyelosyytit syntyvät myeloblastien mitoottisesta jakautumisesta kolmesta solulinjasta, toisin sanoen sekä eosinofiilien ja basofiilien esivaiheista että neutrofiileistä. Nämä jakautuvat uudelleen ja muodostavat myelosyytit.

Myelosyytit jakautuvat mitoosin avulla ja muodostavat metamyelosyytit, jotka erilaistuvat vähitellen kunkin solulinjan kypsien solujen muodostamiseksi.

Koko prosessia moduloivat erilaiset molekyylielementit ja kasvutekijät, jotka määräävät etenemisen vaiheesta toiseen ja jotka ovat välttämättömiä solujen kypsymisen ja erilaistumisen aikana.

ominaisuudet

Kuten myeloblasteissa, ei ole mahdollista erottaa promyelosyyttejä, jotka tulevat mistä tahansa kolmesta solulinjasta, koska ne ovat identtisiä.

Morfologian suhteen tiedetään, että promyelosyytit ovat suuria soluja ja että niiden halkaisija vaihtelee välillä 18 - 24 mikronia. Heillä on mitoottisia kykyjä, ts. Ne voivat jakaa mitoosilla.

Heillä on pyöreä tai puoli-soikea ydin, joka on värjätty punertavan sinisellä värillä ja jossa herkkä kromatiini-malli, jossa on yksi tai kaksi nukleolia, voidaan arvioida. Tässä vaiheessa havaitaan granulosyyteille ominaisen ydinvaipan syvennysten muodostumisen alkaminen.

Verrattuna myeloblasteihin, niiden edeltäjäsoluissa, promyelosyyteissä on suurempi heterokromatiinin kerääntyminen, mikä nähdään ”kromatiinikuviona” ja mikä ei ole ilmeistä ennen tätä vaihetta.

Sinertävässä sytoplasmassaan on karkea endoplasminen retikulum, joka liittyy näkyvään Golgi-kompleksiin, lukuisiin aktiivisiin mitokondrioihin ja halkaisijaltaan suurempiin kuin 0,5 μm oleviin lysosomeihin. Solun reuna-alueilla ei havaita sytoplasmisia vesikkeleitä.

Granulopoieesin aikana (granulosyyttien muodostuminen) promyelosyytit ovat ainoat solut, jotka tuottavat atsurofiilisiä rakeita (primaariset rakeet).

Nämä ovat epäspesifisiä rakeita, joilla näyttää olevan olevan samanlaisia ​​aktiivisuuksia kuin lysosomeilla, koska ne sisältävät runsaasti pitoisuuksia happamia hydrolaaseja, lysotsyymejä, bakteereja tappavaa vaikutusta omaavia proteiineja, elastaaseja ja kollagenaaseja.

ominaisuudet

Promyelosyyttien päätehtävänä on toimia esisoluina eosinofiilisille, basofiilisille ja neutrofiilisille granulosyyttisille solulinjoille.

Koska atsurofiiliset tai epäspesifiset rakeet ovat peräisin ja kerääntyvät tämän tyyppisistä soluista, nämä solut ovat välttämättömiä granulosyyttien muodostumiselle.

On tärkeätä muistaa, että kolmella granulosyyttisolujen luokalla, ts. Eosinofiileillä, basofiileillä ja neutrofiileillä, on kriittiset toiminnot kehon ensimmäisessä puolustuslinjassa vieraita aineita vastaan, kudosvaurioita vastaan, loistartuntojen ja allergisten ja yliherkkien reaktioiden aikana., muiden joukossa.

sairaudet

Joissakin akuuteissa leukemioissa jotkut promyelosyyttien poikkeavuudet on havaittu virtaussytometrialla, kuten CD 13: n, CD 117: n ja CD33: n yliekspressio ja CD15-markkerin puuttuminen tai aliekspressio.

Nämä ovat olleet tärkeitä edistysaskeleita tutkittaessa eräiden leukemioiden, etenkin M3-myeloidileukemian (akuutti promyelosyyttinen leukemia) immunofenotyyppiä.

-Akuutti promyelosyyttinen leukemia (M3)

Se on eräänlainen myeloidinen leukemia. Hillestad löysi tämän patologian vuonna 1957, mutta sen geneettinen alkuperä kuvattiin vuonna 1970.

Tässä patologiassa promyelosyyteissä esiintyy geneettisiä poikkeavuuksia (APL-RARa-geeni), jotka liittyvät ydinkappaleiden murtumiseen. Tämä estää solua kypsymästä ja jatkamasta erilaistumisprosessiaan.

Siksi solu pysyy siinä vaiheessa. Lisäksi geneettiset poikkeavuudet vaikuttavat myös apoptoosin estämiseen. Siksi solut eivät kuole ja kerääntyvät luuytimeen, mikä on väistämätöntä, että ne menevät liikkeeseen. Kaikki tämä pahentaa kuvaa.

Se aiheuttaa vakavia verenvuotoja ja infektioita, kuumetta, kalpeutta, painonpudotusta, väsymystä, ruokahaluttomuutta mm.

hoito

Onneksi näillä epänormaalilla soluilla on reseptoreita a-trans-retinoiinihapolle tai tretinoiinille, ja kun tätä lääkettä käytetään hoitona, se edistää erilaistumista promyelosyyteistä myelosyyteiksi antaen erittäin tyydyttävät tulokset.

Samanaikaiset verihiutalesiirtot, arseenitrioksidin (ATO) antaminen ja antrasiikliinikemoterapia voidaan sisällyttää, vaikka jälkimmäinen on kardiotoksinen.

Taudin seuraamiseksi ja hoidon toimivuuden selvittämiseksi tulisi tehdä laboratoriotestit, kuten luuytimen biopsia ja täydellinen hematologia.

Remission jälkeen potilaan on jatkettava ylläpitohoitoa yhden vuoden ajan uusiutumien välttämiseksi.

Diagnoosi

Promyelosyyttisessä leukemiassa promyelosyytit muuttavat morfologiaansa. Niiden läsnä ollessa avautuneen ytimen kanssa voi olla epäsäännöllinen reunus tai epänormaali lobulaatio. Niissä on runsaasti Auer-kappaleita, mikä on patognominen tälle patologialle.

Siellä on myös korostus atsurofiilisistä rakeista (hypergranulaarinen variantti). On kuitenkin variantti, jolla on erittäin hienoja rakeita (mikrorakeisia), jotka ovat melkein huomaamatta valomikroskoopin alla.

APL-RARa-reseptoria vastaan ​​on monoklonaalisia vasta-aineita, joita käytetään diagnoosin tekemiseen. Toisaalta, nämä solut värjäävät positiivisesti CD33: n, CD13: n ja joskus CD2: n suhteen. Vaikka se antaa negatiivisen värjäyksen CD7: lle, CD11b: lle, CD34: lle ja CD14: lle.

Krooninen ja akuutti myeloidleukemia

Tämä patologia esiintyy yleensä vain 10%: n blastien ja promyelosyyttien läsnä ollessa ääreisveressä. Se on yleisempi aikuisilla, mutta myös lapset voivat vaikuttaa siihen.

Tämä sairaus etenee hitaasti, mutta voi yhtäkkiä muuttua akuutiksi. Jos akuutiksi muuttuu, epäkypsien solujen osuus kasvaa. Akuutit leukemiat ovat aggressiivisempia ja siksi vaikeammin hoidettavissa.

Viitteet

1. Despopoulos, A., ja Silbernagl, S. (2003). Fysiologian väri-atlas (5. painos). New York: Thieme.
2. Di Fiore, M. (1976). Normaalin histologian atlas (2. painos). Buenos Aires, Argentiina: El Ateneo Toimitusjohtaja.
3. Dudek, RW (1950). Korkean saannon histologia (2. painos). Philadelphia, Pennsylvania: Lippincott Williams & Wilkins.
4. Gartner, L., & Hiatt, J. (2002). Histologisen tekstin atlas (2. painos). Mexico DF: McGraw-Hill Interamericana Editores.
5. Johnson, K. (1991). Histologia ja solubiologia (2. painos). Baltimore, Marylnand: Kansallinen lääketieteellinen sarja itsenäiselle tutkimukselle.
6. Kuehnel, W. (2003). Sytologian, histologian ja mikroskooppisen anatomian väri-atlas (4. painos). New York: Thieme.
7. Ross, M., ja Pawlina, W. (2006). Histologia. Teksti ja atlas korreloidulla solu- ja molekyylibiologialla (5. painos). Lippincott Williams & Wilkins.