KYMOMIKRONIT: RAKENNE, MUODOSTUMINEN, TYYPIT, TOIMINNOT - BIOLOGIA - 2026

Kylomikronit, tunnetaan tyypillisesti erittäin alhaisen tiheyden lipoproteiinit, lipoproteiini hiukkaset ovat pieniä, jotka liittyvät reittiin lipidiä sisäänoton, ja rasvaliukoisia vitamiineja nisäkkäillä ja myös koostuvat triglyseridit, fosfolipidit ja kolesteroli.

Kylomikroneja pidetään lipoproteiineina, jotka koostuvat tietystä proteiinista: apolipoproteiini B 48, johon kiinnittyvät glyserolimolekyyliksi esteröityjä rasvahappoja (triasyyliglyserolit tai triglyseridit) ja muita lipidejä tai lipidimaisia ​​aineita.

Kylomikronin graafinen esitys (Lähde: OpenStax College Wikimedia Commonsin kautta)

Ne ovat erittäin tärkeitä, koska niitä tarvitaan välttämättömien rasvahappojen, kuten omega 6: n ja omega 3: n, oikeaan imeytymiseen, jotka on käytettävä ruokavaliossa, koska ne eivät ole organismin syntetisoimia.

On joitain kyllomikroneihin liittyviä sairauksia, erityisesti niiden kerääntyessä kehoon, joita kutsutaan kylomikronemioiksi, joille on tunnusomaista geneettiset puutteet entsyymeissä, jotka vastaavat näihin hiukkasiin kuljetettujen rasvojen "sulamisesta".

Vuoden 2008 levinneisyystutkimuksen mukaan 1,79 kymmenestä 10 000 yksilöstä eli hiukan yli 0,02% kärsii veressä esiintyvän korkean triglyseridipitoisuuden (hypertriglyseridemia) vaikutuksista, mikä on kyllomikronomiat aikuisilla ihmisillä.

Rakenne ja koostumus

Kylomikronit ovat pieniä lipoproteiinihiukkasia, jotka koostuvat lipoproteiineista, fosfolipideistä, jotka muodostavat yksikerroksen “kalvon” muodossa, muista lipideistä tyydyttyneiden triasyyliglyserolien ja kolesterolin muodossa, jotka yhdistyvät pinnalla oleviin muihin lipoproteiineihin, jotka palvelevat erilaisia ​​toimintoja.

Kylomikronien tärkeimmät proteiinikomponentit ovat apolipoproteiini B -perheen proteiinit, erityisesti apolipoproteiini B48 (apoB48).

Liittyvät lipidit triglyseridien muodossa koostuvat yleensä pitkäketjuisista rasvahapoista, tyypillisiä tyypeille, joita löytyy yleisimmistä lipidiruokalähteistä.

Kaavio kylomikronin rakenteesta (Lähde: Posible2006 Wikimedia Commonsin kautta)

Prosentiaalisesti ottaen on määritetty, että kylomikronit koostuvat pääasiassa triglyserideistä, mutta niillä on noin 9% fosfolipidejä, 3% kolesterolia ja 1% apoB48.

Näiden lipoproteiinikompleksien koko on halkaisijaltaan välillä 0,08 - 0,6 mikronia ja proteiinimolekyylit projisoidaan niitä ympäröivään vesipitoiseen nesteeseen, mikä siten stabiloi hiukkasia ja estää niiden tarttumista imusäiliöiden seinämiin, joiden läpi ne alun perin kiertävät..

koulutus

Kylomikronien muodostumisen tai biogeneesin ymmärtämiseksi on tarpeen ymmärtää konteksti, jossa tämä prosessi tapahtuu, eli rasvahappojen imeytymisen aikana suolistossa.

Rasvanoton aikana, kun vatsa-entsyymit "sulavat" syömämme ruoan, enterosyytit (suolen solut) vastaanottavat monentyyppisiä molekyylejä ja niiden joukossa ovat pieniä hiukkasia emulgoituja rasvahappoja.

Nämä rasvahapot saapuessaan sytosoliin "erotellaan" erilaisista rasvahappoja sitovista proteiineista (FABP), jotka estävät myrkylliset vaikutukset, joita vapaat rasvahapot voivat olla solujen eheyteen.

Näin sidotut rasvahapot kuljetetaan normaalisti ja "kuljetetaan" endoplasmaiseen retikulumiin, missä ne esteröidään glyserolimolekyyliin triasyyliglyserolien muodostamiseksi, jotka sisällytetään myöhemmin kylomikroneihin.

Esikylomikronien tai "primaaristen" kylomikronien biogeneesi

Kylomikronien muodostumisen aikana ensimmäinen muodostunut osa on esikylomikroni tai alkukylomikroni, joka koostuu fosfolipideistä, kolesterolista, pienistä määristä triglyseridejä ja erityisestä lipoproteiinista, joka tunnetaan nimellä apolipoproteiini B48 (apoB48).

Tämä lipoproteiini on fragmentti APOB-geenien, jotka vastaavat apolipoproteiinien apo B100 ja apo B48 tuotannosta, APOB-geenien transkription ja translaation proteiinituotteista, jotka toimivat sidehapon kuljettamisessa veressä.

ApoB48 käännetään translokaattoriksi, joka on läsnä endoplasmisessa retikulummembraanissa, ja kun tämä prosessi on valmis, alkukylomikroni irtoaa reticulummembraanista; ja kun se on luumenissa, se sulautuu proteiini-köyhien, lipidirikasten partikkeleiden kanssa, jotka koostuvat pääasiassa triglyserideistä ja kolesterolista, mutta ei apoB48: sta.

Esikylomikronin vapautuminen

Edellä selitetyllä tavalla muodostetut esikylomikronit kuljetetaan endoplasmisesta retikulumin luumenista Golgi-kompleksin eritysreitille monimutkaisen tapahtumasarjan kautta, johon todennäköisesti liittyy erityisiä reseptoreita ja vesikkeleitä, joita kutsutaan esikylomikronin kuljetusrakkuloiksi..

Tällaiset vesikkelit sulautuvat Golgi-kompleksin cis-kasvomembraaniin, missä ne kulkeutuvat niiden pinnalla olevien ligandien ansiosta, jotka reseptoriproteiinit tunnistavat organellikalvolla.

Esikylomikronien muutos kylomikroneiksi

Kun ne saavuttavat Golgi-kompleksin luumenin, tapahtuu kaksi tapahtumaa, jotka muuttavat esikylomikronin kylomikroniksi:

- Apolipoproteiini AI: n (apo AI) assosiaatio prekolomikroniin, joka tulee Golgiin.

- ApoB48: n glykosylaatiomallin muutos, mikä tarkoittaa joidenkin mannoositähteiden muutosta muihin sokereihin.

"Täydelliset" tai "kypsät" kyllomikronit vapautuvat enterosyytin basolateraalisen kalvon läpi (vastapäätä apikaalista kalvoa, joka on se, joka on suolistotilaan päin) fuusioimalla niiden kuljettajarakkulat tällä kalvolla.

Kun tämä tapahtuu, kylomikronit vapautetaan lamina propriaan prosessilla, joka tunnetaan nimellä ”käänteinen eksosytoosi”, ja sieltä ne erittyvät suoliston virtsan imusolkuvirtaan, joka vastaa niiden kuljettamisesta vereen.

Kylomikronien kohtalo

Verenkierrossa kyllomikronien sisältämät triglyseridit hajottavat lipoproteiinilipaasiksi kutsutun entsyymin avulla, joka vapauttaa sekä rasvahappoja että glyserolimolekyylejä kierrätettäväksi soluissa.

Kolesteroli, joka ei hajoa, on osa ns. Kolomikronin "jäännöspartikkeleita" tai "sekundaarisia" kyllomikroneja, jotka kuljetetaan maksaan prosessointia varten.

ominaisuudet

Ihmiskeho, samoin kuin useimpien nisäkkäiden rakenne, käyttää kloomikronien monimutkaista rakennetta lipidien ja rasvojen kuljettamiseen, jotka täytyy imeytyä, kun niitä syödään muiden elintarvikkeiden kanssa.

Kylomikronien päätehtävä on "liuottaa" tai "liuottaa" lipidit niiden assosioitumisen kautta tiettyihin proteiineihin näiden erittäin hydrofobisten molekyylien vuorovaikutuksen hallitsemiseksi solunsisäisen ympäristön kanssa, joka on pääosin vesipitoista.

Suhteellisen hiljattain tehdyt tutkimukset viittaavat siihen, että kyllomikronien muodostuminen endoplasmisen retikulumin membraanijärjestelmien ja Golgi-kompleksin välillä edistää tietyllä tavalla lipopolysakkaridien (hiilihydraattiosuuksiin liittyvien lipidien) imeytymistä samanaikaisesti ja niiden kuljetusta imusolu- ja verikudokseen..

Toimintoihin liittyvät sairaudet

On olemassa harvinaisia ​​geneettisiä häiriöitä, jotka johtuvat liiallisesta rasvan saannista (hyperlipidemia) ja jotka liittyvät pääasiassa lipoproteiinilipaasin proteiinipuutteisiin, mikä on vastuussa kylomikronien kuljettamien triglyseridien hajoamisesta tai hydrolyysistä.

Tämän entsyymin viat muunnetaan joukkoon olosuhteita, joita kutsutaan "hyperkyylomikronomiaksi" ja jotka liittyvät veren seerumin kylomikronien liialliseen pitoisuuteen, joka johtuu niiden viivästyneestä eliminaatiosta.

hoidot

Suositeltuin tapa välttää tai kääntää korkeiden triglyseridipitoisuuksien tila on muuttamalla säännöllisiä syömistapoja, toisin sanoen vähentämällä rasvan saantia ja lisäämällä fyysistä aktiivisuutta.

Fyysinen harjoittelu voi auttaa vähentämään kehossa kerääntyneiden rasvojen tasoa ja siten alentamaan kokonaismäärä triglyseridejä.

Lääketeollisuus on kuitenkin suunnitellut joitain hyväksyttyjä lääkkeitä veren triglyseridipitoisuuden alentamiseksi, mutta hoitavien lääkäreiden on suljettava pois kaikki vasta-aiheet, jotka liittyvät jokaiseen yksittäiseen potilaaseen ja hänen sairaushistoriaansa.

Normaaliarvot

Kylomikronien pitoisuus veriplasmassa on merkityksellistä kliinisestä näkökulmasta ihmisten lihavuuden ymmärtämiseksi ja "estämiseksi", samoin kuin sellaisten patologioiden esiintymisen tai puuttumisen määrittämiseksi, kuten kylomikronemiat.

Kylomikronien "normaalit" arvot liittyvät suoraan seerumin triglyseridipitoisuuteen, jonka tulisi olla alle 500 mg / dl, 150 mg / dl tai vähemmän, mikä on ihanteellinen tila patologisten tilojen välttämiseksi.

Potilas on patologisessa kelomikronemian tilassa, kun hänen triglyseriditasot ovat yli 1 000 mg / dl.

Suorain havainto, joka voidaan tehdä sen määrittämiseksi, kärsivätkö potilaat jonkin tyyppisestä lipidimetaboliaan liittyvästä patologiasta ja siten liittyvistä kyllomikroneihin ja triglyserideihin, on näyttö sameasta, kellertävästä veriplasmasta. tunnetaan nimellä "lipideminen plasma".

Korkean triglyseridipitoisuuden pääasiallisiin syihin voidaan löytää edellä mainitut suhteet lipoproteiinilipaasiin tai triglyseridien tuotannon lisääntymiseen.

Jotkut sekundaariset syyt, jotka voivat johtaa kylomikronemiaan, ovat kuitenkin kilpirauhasen vajaatoiminta, liiallinen alkoholinkäyttö, lipodystrofiat, HIV-viruksen tartunta, munuaissairaudet, Cushingin oireyhtymä, myeloomat, lääkkeet jne.

Viitteet

1. Fox, SI (2006). Ihmisen fysiologia (9. painos). New York, USA: McGraw-Hill Press.
2. Genetiikan kotiviite. Opas geneettisten tilojen ymmärtämiseen. (2019). Haettu osoitteesta www.ghr.nlm.nih.gov
3. Ghoshal, S., Witta, J., Zhong, J., Villiers, W. De, ja Eckhardt, E. (2009). Kylomikronit edistävät lipopolysakkaridien imeytymistä suolistossa. Journal of Lipid Research, 50, 90–97.
4. Grundy, SM, & Mok, HYI (1976). Kymomikronin puhdistuma normaaleilla ja hyperlipideemisillä ihmisillä. Metabolismi, 25 (11), 1225–1239.
5. Guyton, A., ja Hall, J. (2006). Lääketieteellisen fysiologian oppikirja (11. painos). Elsevier Inc.
6. Mansbach, CM, ja Siddiqi, SA (2010). Kymomikronien biogeneesi. Annu. Physiol., 72, 315 - 333.
7. Wood, P., Imaichi, K., Knowles, J., & Michaels, G. (1963). Ihmisen plasmakylomikronien lipidikoostumus, 1963 (huhtikuu), 225–231.
8. Zilversmit, DB (1965). Lymfakylomikronien koostumus ja rakenne koirilla, rotilla ja ihmisillä. Journal of Clinical Investigation, 44 (10), 1610–1622.