SOLUHENGITYS: PROSESSI, TYYPIT JA TOIMINNOT - BIOLOGIA - 2026

Soluhengityksessä on prosessi, joka tuottaa energiaa ATP: n muodossa (adenosiinitrifosfaatin). Myöhemmin tämä energia ohjataan muihin soluprosesseihin. Tämän ilmiön aikana molekyylit hapettuvat ja elektronien lopullinen vastaanottaja on useimmissa tapauksissa epäorgaaninen molekyyli.

Lopullisen elektroniakseptorin luonne riippuu tutkitun organismin hengityksen tyypistä. Aerobissa - kuten Homo sapiens - lopullinen elektronin vastaanottaja on happi. Sitä vastoin anaerobisissa hengityksensuojaimissa happi voi olla myrkyllinen. Viimeksi mainitussa tapauksessa lopullinen vastaanottaja on muu epäorgaaninen molekyyli kuin happi.

Lähde: Darekk2, kirjoittanut Wikimedia Commons

Biokeemit ovat tutkineet laajasti aerobista hengitystä, ja se koostuu kahdesta vaiheesta: Krebs-sykli ja elektronin kuljetusketju.

Eukaryoottisissa organismeissa kaikki hengityksen tapahtumiseen tarvittavat koneet sijaitsevat mitokondrioissa, sekä mitokondrioiden matriisissa että tämän organelman kalvojärjestelmässä.

Kone koostuu entsyymeistä, jotka katalysoivat prosessin reaktioita. Prokaryoottiselle suvulle on tunnusomaista organellien puuttuminen; Tästä syystä hengitys tapahtuu plasman kalvon tietyillä alueilla, jotka simuloivat ympäristöä, joka on hyvin samanlainen kuin mitokondrioiden.

Terminologia

Fysiologian alalla käsitteellä "hengitys" on kaksi määritelmää: keuhkohengitys ja soluhengitys. Kun käytämme sanaa hengitys jokapäiväisessä elämässä, tarkoitamme ensimmäistä tyyppiä.

Keuhkohengitys käsittää sisään- ja uloshengityksen, tämä prosessi johtaa kaasujen vaihtoon: happea ja hiilidioksidia. Oikea termi tälle ilmiölle on "tuuletus".

Sitä vastoin solujen hengitys tapahtuu - kuten nimensä viittaa - solujen sisällä ja on prosessi, joka vastaa energian tuotannosta elektronin kuljetusketjun kautta. Tämä viimeinen prosessi on se, jota käsitellään tässä artikkelissa.

Missä soluhengitys tapahtuu?

Hengityksen sijainti eukaryooteissa

mitokondriot

Soluhengitys tapahtuu kompleksisessa organellissa, jota kutsutaan mitokondrioiksi. Rakenteellisesti mitokondriot ovat 1,5 mikronin leveitä ja 2 - 8 mikronia pitkiä. Niille on ominaista oma geneettinen aineisto ja jakaminen niiden endosymbioottisen alkuperän binaarisella fissio-vestigiallisilla ominaisuuksilla.

Niillä on kaksi kalvoa, sileä ja sisäinen, taiteineen, jotka muodostavat harjanteet. Mitä aktiivisempi mitokondriot, sitä enemmän harjuja sillä on.

Mitokondrion sisätilaa kutsutaan mitokondriaalimatriisiksi. Tässä osastossa ovat entsyymit, koentsyymit, vesi ja fosfaatit, joita tarvitaan hengitysreaktioihin.

Ulompi kalvo sallii useimpien pienten molekyylien läpikulun. Sisäinen kalvo kuitenkin rajoittaa kulkua hyvin erityisten kuljettimien läpi. Tämän rakenteen läpäisevyydellä on keskeinen rooli ATP: n tuotannossa.

Mitokondrioiden lukumäärä

Solujen hengitykseen tarvittavat entsyymit ja muut komponentit löytyvät kiinnittyneinä kalvoihin ja vapaina mitokondriaalimatriisissa.

Siksi soluille, jotka tarvitsevat suuremman määrän energiaa, on tunnusomaista, että niillä on suuri määrä mitokondrioita, toisin kuin soluissa, joiden energiantarve on alhaisempi.

Esimerkiksi maksasoluissa on keskimäärin 2500 mitokondrioita, kun taas lihassoluissa (erittäin metabolisesti aktiivisia) on paljon enemmän ja tämän solutyypin mitokondrioissa on suurempi.

Lisäksi ne sijaitsevat tietyillä alueilla, joilla tarvitaan energiaa, esimerkiksi ympäröivän siittiöiden siipikarjan.

Prokaryoottisen hengityksen sijainti

Loogisesti, prokaryoottiset organismit tarvitsevat hengittää, eikä niissä ole mitokondrioita - eikä eukaryooteille ominaisia ​​monimutkaisia ​​organelleja. Tästä syystä hengitysprosessi tapahtuu pienillä plasmamembraanin sisäänajoilla, samalla tavalla kuin se tapahtuu mitokondrioissa.

Tyypit

Hengitystä on kahta perustyyppiä riippuen molekyylistä, joka toimi elektronien lopullisena vastaanottajana. Aerobisessa hengityksessä vastaanottaja on happi, kun taas anaerobisessa se on epäorgaaninen molekyyli - vaikkakin joissain erityistapauksissa akceptori on orgaaninen molekyyli. Kuvailemme kutakin yksityiskohtaisesti alla:

Aerobinen hengitys

Aerobisissa hengitysorganismeissa elektronien lopullinen vastaanottaja on happi. Tapahtumat, jotka tapahtuvat, jaetaan Krebs-sykliin ja elektronin kuljetusketjuun.

Yksityiskohtainen selitys näissä biokemiallisissa reiteissä tapahtuvista reaktioista kehitetään seuraavassa osassa.

Anerobinen hengitys

Lopullinen vastaanottaja koostuu muusta molekyylistä kuin hapesta. Anaerobisella hengityksellä syntyvän ATP: n määrä riippuu useista tekijöistä, mukaan lukien tutkittava organismi ja käytetty reitti.

Energiantuotanto on kuitenkin aina korkeampaa aerobisessa hengityksessä, koska Krebs-sykli toimii vain osittain eikä kaikki ketjun kuljettajamolekyylit osallistu hengitykseen.

Tästä syystä anaerobisten yksilöiden kasvu ja kehitys on huomattavasti vähemmän kuin aerobisia.

Esimerkkejä anaerobisista organismeista

Joissakin organismeissa happi on myrkyllistä ja niitä kutsutaan tiukoiksi anaerobiksi. Tunnetuin esimerkki bakteerista, joka aiheuttaa jäykkäkouristusta ja botulismia: Clostridium.

Lisäksi on olemassa muita organismeja, jotka voivat vaihdella aerobisen ja anaerobisen hengityksen välillä, joita kutsutaan fakultatiivisiksi anaerobiksi. Toisin sanoen, he käyttävät happea, kun se sopii heille, ja ilman sitä he turvautuvat anaerobiseen hengitykseen. Esimerkiksi tunnetulla Escherichia coli -bakteerilla on tämä metabolia.

Tietyt bakteerit, kuten suvut Pseudomonas ja Bacillus, voivat käyttää nitraatti-ionia (NO ₃ ^-) lopullisena elektroniakseptorina. Mainittu ioni voidaan pelkistää nitriitti-ioniksi, typpioksidiksi tai typpikaasuksi.

Muissa tapauksissa lopullinen vastaanottaja koostuu sulfaatti-ionista (SO ₄ ²), joka synnyttää rikkivetyä ja käyttää karbonaattia metaanin muodostamiseen. Bakteerien Desulfovibrio-suku on esimerkki tämän tyyppisistä reseptoreista.

Tämä elektronien vastaanotto nitraatti- ja sulfaattimolekyyleissä on ratkaisevan tärkeä näiden yhdisteiden - typen ja rikin - biogeokemiallisissa jaksoissa.

Prosessi

Glykolyysi on reitti ennen solujen hengitystä. Se alkaa glukoosimolekyylillä ja lopputuote on pyruvaatti, kolmen hiilen molekyyli. Glykolyysi tapahtuu solun sytoplasmassa. Tämän molekyylin on kyettävä pääsemään mitokondrioihin hajoamisen jatkamiseksi.

Pyruvaatti voi diffundoitua konsentraatiogradienttien kautta organelliin kalvon huokosten läpi. Lopullinen määränpää on mitokondrioiden matriisi.

Ennen kuin solu hengittää ensimmäiseen vaiheeseen, pyruvaattimolekyyliin tehdään tiettyjä modifikaatioita.

Ensin se reagoi koentsyymi A -nimisen molekyylin kanssa. Jokainen pyruvaatti hajoaa hiilidioksidiksi ja asetyyliryhmäksi, joka sitoutuu koentsyymiin A, jolloin muodostuu asetyylikoentsyymi A -kompleksi.

Tässä reaktiossa kaksi elektronia ja vetyioni siirretään NADP ^{+: een}, jolloin saadaan NADH, ja sitä katalysoi pyruvaattidehydrogenaasi-entsyymikompleksi. Reaktio vaatii sarjan kofaktoreita.

Tämän modifikaation jälkeen alkavat hengityksen kaksi vaihetta: Krebs-sykli ja elektronin kuljetusketju.

Krebs-sykli

Krebs-sykli on yksi tärkeimmistä syklisistä reaktioista biokemiassa. Kirjallisuudessa se tunnetaan myös nimellä sitruunahapposykli tai trikarboksyylihapposykli (TCA).

Se on nimetty keksijänsä mukaan: saksalainen biokemisti Hans Krebs. Vuonna 1953 Krebs sai Nobel-palkinnon tästä löytöstä, joka merkitsi biokemian alaa.

Syklin tavoitteena on asetyylikoentsyymissä A olevan energian asteittainen vapauttaminen. Se koostuu sarjasta hapetus- ja pelkistysreaktioita, jotka siirtävät energiaa eri molekyyleihin, pääasiassa NAD ^{+: iin}.

Jokaista kahta molekyyliä asetyyli-koentsyymi A, jotka tulevat sykli, neljä molekyylejä hiilidioksidia vapautuu, kuusi molekyyliä NADH: n ja kaksi FADH ₂ syntyy. CO ₂ vapautuu ilmakehään prosessin jäteaineena. GTP luodaan myös.

Koska tämä reitti osallistuu sekä anabolisiin (molekyylisynteesi) että katabolisiin (molekyylin hajoaminen) prosesseihin, sitä kutsutaan ”amfiboliseksi”.

Krebs-syklin reaktiot

Sykli alkaa asetyylikoentsyymi A -molekyylin fuusioinnilla oksaloasetaattimolekyylin kanssa. Tämä liitto aiheuttaa kuuden hiilen molekyylin: sitraatin. Siten koentsyymi A. vapautuu, tosiasiassa, se käytetään uudelleen monta kertaa. Jos solussa on liian paljon ATP: tä, tämä vaihe estetään.

Yllä oleva reaktio vaatii energiaa ja saa sen hajottamaan korkean energian sidoksen asetyyliryhmän ja koentsyymin A välillä.

Sitraatti muuttuu cis-aconaatiksi ja aconitaasi-entsyymi muuttaa isositraatiksi. Seuraava vaihe on isositraatin muuttaminen alfa-ketoglutaraatiksi dehydratuilla isositraateilla. Tämä vaihe on tärkeä, koska se johtaa NADH: n vähenemiseen ja vapauttaa hiilidioksidia.

Alfa-ketoglutaraatti muuttuu sukkinyylikoentsyymi A: ksi alfa-ketoglutaraattidehydrogenaasilla, joka käyttää samoja kofaktoreita kuin pyruvaattikinaasi. NADH muodostetaan myös tässä vaiheessa, ja ylimääräinen ATP estää sitä ensimmäisenä vaiheena.

Seuraava tuote on sukkinaatti. Tuotannossaan tapahtuu GTP: n muodostuminen. Sukkinaatti muuttuu fumaraatiksi. Tämä reaktio tuottaa FADH: n. Fumaraatista puolestaan ​​tulee malaatti ja lopulta oksaloasetaatti.

Elektronien kuljetusketju

Elektronien kuljetusketjun tarkoituksena on ottaa elektronit aikaisemmissa vaiheissa syntyneistä yhdisteistä, kuten NADH ja FADH ₂, jotka ovat korkealla energiatasolla, ja johtaa ne matalampaan energiatasoon.

Tämä energian väheneminen tapahtuu askel askeleelta, ts. Se ei tapahdu yhtäkkiä. Se koostuu sarjasta vaiheita, joissa tapahtuu redox-reaktioita.

Ketjun pääkomponentit ovat kompleksit, jotka muodostavat proteiineja ja entsyymejä kytkettynä sytokromeihin: hemityyppiset metalloporfyriinit.

Sytokromit ovat rakenteeltaan melko samankaltaisia, vaikka jokaisellakin on ominaispiirteensä, joka sallii sen suorittaa erityistehtävänsä ketjussa, laulaen elektronia eri energiatasoilla.

Elektronien liikkuminen hengitysketjun läpi alemmille tasoille tuottaa energian vapautumisen. Tätä energiaa voidaan käyttää mitokondrioissa ATP: n syntetisoimiseksi prosessissa, joka tunnetaan nimellä oksidatiivinen fosforylaatio.

Kemosmoottinen kytkentä

ATP: n muodostumisen mekanismi ketjussa oli pitkään arvoitus, kunnes biokemisti Peter Mitchell ehdotti kemosmoottista kytkemistä.

Tässä ilmiössä protonigradientti muodostetaan sisäisen mitokondriaalikalvon poikki. Tämän järjestelmän sisältämä energia vapautuu ja sitä käytetään ATP: n syntetisointiin.

Muodostuneen ATP: n määrä

Kuten näimme, ATP ei muodostu suoraan Krebs-syklissä, vaan elektroninkuljetusketjussa. Jokaisesta kahdesta elektronista, jotka kulkevat NADH: sta happeen, syntyy kolmen ATP-molekyylin synteesi. Tämä arvio voi vaihdella jonkin verran käytetyn kirjallisuuden mukaan.

Vastaavasti, jokaista kaksi elektronia, jotka kulkevat FADH ₂, kaksi ATP-molekyylit on muodostettu.

ominaisuudet

Solujen hengityksen päätehtävä on energian tuottaminen ATP: n muodossa voidakseen ohjata sen solun toimintoihin.

Sekä eläinten että kasvien on poistettava kemiallinen energia orgaanisissa molekyyleissä, joita he käyttävät ruokaan. Vihannesten kohdalla nämä molekyylit ovat sokereita, joita kasvi itse syntetisoi käyttämällä aurinkoenergiaa kuuluisassa fotosynteettisessä prosessissa.

Eläimet sen sijaan eivät kykene syntetisoimaan omaa ruokaa. Siten heterotrofit kuluttavat ruokaa ruokavaliossa - esimerkiksi me. Hapetusprosessi vastaa energian uuttamisesta ruoasta.

Meidän ei pidä sekoittaa fotosynteesin ja hengityksen tehtäviä. Kasvit, kuten eläimet, myös hengittävät. Molemmat prosessit ovat toisiaan täydentäviä ja ylläpitävät elävän maailman dynamiikkaa.

Viitteet

1. Alberts, B., ja Bray, D. (2006). Johdatus solubiologiaan. Panamerican Medical Ed.
2. Audesirk, T., Audesirk, G., & Byers, BE (2003). Biologia: Elämä maan päällä. Pearson-koulutus.
3. Curtis, H., & Schnek, A. (2008). Curtis. Biologia. Panamerican Medical Ed.
4. Hickman, CP, Roberts, LS, Larson, A., Ober, WC, ja Garrison, C. (2007). Integroituneet eläintieteen periaatteet. McGraw-Hill.
5. Randall, D., Burggren, W., ranska, K., ja Eckert, R. (2002). Eckert-eläinten fysiologia. Macmillan.
6. Tortora, GJ, Funke, BR, & Case, CL (2007). Johdatus mikrobiologiaan. Panamerican Medical Ed.
7. Young, B., Heath, JW, Lowe, JS, Stevens, A., & Wheater, PR (2000). Funktionaalinen histologia: teksti ja atlas väreinä. Harcourt.