SYNKYTIOTROFOBLASTI: OMINAISUUDET, TOIMINTA, ISTUKAN APOPTOOSI - BIOLOGIA - 2026

Syncytiotrophoblast on monitumaisten sytoplasminen massa, joka muodostaa ulomman kerroksen trofoblasti ja koskettimien äidin kudosta. Tämän solukerroksen havaitaan tunkeutuvan endometriumin epiteeliin ja stroomaan nisäkkäiden alkion kehityksen aikana. Synsyytiotrofoblastin muodostavat solut sulautuvat keskenään menettäen solumembraaninsa.

Tämä solukerros on peräisin sytotrofoblastien soluerottelusta ja on vastuussa kaasujen ja ravinteiden vaihdosta äidin ja sikiön välillä. Lisäksi se pystyy tuottamaan hormoneja ja peptidejä blastosysteen implantaation vaiheessa endometriumiin ja istukan muodostumiseen.

Lähde: Henry Vandyke Carter

ominaisuudet

Kuten nimensä osoittaa, synkyytiofoblastisolut ovat menettäneet membraaninsa ja sulautuneet antaen tälle solukerrokselle monisydämen syntsytiaalisen kaltaisen ulkonäön.

Nämä solut peittävät jatkuvasti koorion epämääräisen pinnan, decidua basaliksen ja koorion levyn ja muodostavat osan istukan esteestä, joka vastaa äidin ja sikiön veren erottamisesta.

Synkytiotrofoblasti syntyy sytotrofoblastisolujen proliferaatiosta ja fuusiosta. Tämän kerroksen soluilla ei ole proliferatiivista kapasiteettia, ts. Niissä ei käytetä mitoosia, joten tämän solukerroksen laajeneminen ja ylläpito riippuu vain solujen jatkuvasta sisällyttämisestä sytotrofoblastista, mikä varmistaa sen toiminnallisuuden.

Näillä soluilla on Golgi-komplekseja ja runsaasti sileää ja karkeaa endoplasmista retikulumia, ja niillä on myös suuri määrä mitokondrioita ja lipidien sulkeumia.

Tällä solukerroksella on myös eritystoiminto, joka vapauttaa progesteronia, estrogeenia, ihmisen kooriongonadotropiinia (hCG) ja maitogeenejä. Solumateriaalin vanhentuessa se kääritään suojakalvoon ja hävitetään äidin verenkierron kautta.

Rooli alkion kehityksessä

Nidraatio tai implantointi

Blastosysti liittyy endometriumiin aloittaen nopean solujen lisääntymisen vaiheen, erottelemalla trofoblastit sytotrofoblastiksi ja syncytiotrophoblastiksi. Jälkimmäinen ulottuu endometriumin epiteelin läpi, kunnes se saavuttaa stroomansa, missä solut täyttyvät lipideillä ja glykogeenillä, muuttuen desidiaalisoluiksi.

Nämä kaksisoluiset solut käyvät läpi rappeuttavia prosesseja, joiden avulla ne voivat toimittaa ravintoaineita kehittyvälle alkialle.

Kun blastosysta on implantoitu endometriumiin implantoinnin tai pesäyksen avulla, trofoblastin uloimpien solujen fuusio aiheuttaa primitiivisen syncytiotrophoblast-proteiinin.

Myöhemmin muodostuu laguuneja, joita miehittävät endometriumin rauhaseritykset, jotka myöhemmin korvataan äidin veressä heikentämällä kapillaareja ja endometriumin laskimoita.

Nämä äidin veressä täytetyt solunsisäiset raot määrittelevät lacunar- tai trabekulaarisen vaiheen ja leviävät, kunnes ne saavuttavat implantaatiokohdan vastakkaiselle puolelle.

Aukkoja synkyytiofoblastissa kutsutaan trabekkeiksi. Alkiogeneesi, joka koostuu muutoksista blastosysteen sisällä olevassa embryoblastissa, tapahtuu myös tässä vaiheessa.

Utero-istukan kierto

Yksi synkytiotrofoblastin perustoiminnoista on äidin ja sikiön välinen aineenvaihdunta, joka osoittaa suurta endokriinistä aktiivisuutta ja osallistuu alkion kehityksen homeostaasiin.

Solunsisäisten tai trofoblastisten aukkojen ilmeneminen synkytiotrofoblastissa aloittaa kohdun ja istukan verenkierron kehittymisen. Istukan äidin osan kapillaareista johdetut sinusoidit virtaavat näihin laguuneihin.

Suuntavirtauksen muodostaa paine-ero verisuonten ja troofobisten laguunien välillä. Tämä virtaus kulkee valtimoista suoniin, muodostaen primitiivisen kohdun ja istukan verenkierron.

Ravinteet siirtyvät äidin suonista alkioon, mikä on ilmeistä, kun tarkkaillaan synkytiotrofoblastin runsaasti pinosyyttisiä rakkuloita.

Synkytiaalinen solukerros linjaa istukan kelluvat rinnat. Nämä viilut joutuvat kosketuksiin äidin veren kanssa, kun kohdun ja istukan kierto on muodostettu, sääteleen siten hapen ja ravinteiden kuljetusta.

Istukan apoptoosi

Apoptoosi tai ohjelmoitu solukuolema osoittautuu tärkeäksi alkion kehityksen komponentiksi, joten valittujen solujen eliminoituminen tapahtuu, jotta voidaan estää solujen valinta. Sytotrofoblastisolujen syncytial fuusio on apoptoottisen kaskadin alkuvaihe.

Apoptoosin alkuvaiheessa sytotrofoblastisolut lisääntyvät ja sulautuvat synkytiaalisen kerroksen tai synkytiotrofoblastin muodostamiseksi.

Apoptoosin toteutusvaiheessa sytotrofoblastin sytoplasma- ja nukleaanimateriaali on kulkenut synsytiaalikerrokseen siten, että tämän viimeisen kerroksen solut on varustettu materiaalilla, joka tarvitaan apoptoottisen kaskadin käynnistymiseen.

Apoptoottinen prosessi aiheuttaa väliaikaisen tauon antiapoptoottisten entsyymien vaikutuksesta, mutta kaspaasi 3 -entsyymi aktivoi tämän prosessin uudelleen, koska se puolestaan ​​aktivoi komponentit, jotka hajottavat proteiineja ja nukleiinihappoja soluissa. Muut entsyymit, jotka vastaavat hajoavista solumikrokuituista, aktivoituvat.

Solukomponenttien hajoamisen jälkeen jäte pakataan synkyytiotrofoblastin apikaalisiin kalvoihin synnyttäen synkyytti- tai apoptoottiset solmut, jotka lopulta vapautuvat äidin verenkiertoon.

Apoptoosi ja preeklampsia

Preeklampsia on raskauden aikana esiintyvä patologia. Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, että tämä patologia johtuu trofoblastien erilaistumisen muutoksesta, joka johtuu ylimääräisistä apoptoottisista prosesseista tällä tasolla.

Apoptoottisten jätteiden vapautuminen äidin verenkiertoon ei aiheuta tulehduksellisia vasteita äidissä, koska nämä jätteet ovat suojattu kalvolla, joka estää niitä joutumasta kosketukseen äidin rakenteiden kanssa. Jätteiden pinnoitusprosessi kestää muutaman viikon.

Preeklampsiassa esiintyy ylimääräistä sytotrofoblastisolujen lisääntymistä ja fuusioitumista, mikä aiheuttaa solujen hajoamisen lisääntymistä sykytiotrofoblastissa. Tämä lisäys aiheuttaa solujätteiden kerääntymisen ja viivästymisen niiden suojakalvon muodostumisessa.

Tämä aiheuttaa osittain hajotettujen roskien ja mikrofragmenttien, mukaan lukien synkytiotrofoblastientsyymit, pääsyn äidin verenkiertoon aiheuttaen kudosvaurioita. Preeklampsian lisäksi istukan hypoksisiin tiloihin on liitetty solun apoptoosin lisääntyminen.

Todisteet apoptoosin ja preeklampsian välisestä suhteesta

Synkytiotrofoblastin mikrofragmenttien merkittäviä sytoplasmisia pitoisuuksia on löydetty preeklapsipotilaista. Nämä mikrofragmentit voivat muuttaa makrofagien käyttäytymistä aiheuttaen sekä neutrofiilien aktivoitumisen lisääntymisen että endoteelisen rentoutumisen heikkenemisen.

Nämä muutokset äidin verisoluissa selittävät systeemisiä vaurioita ja preeklampsian ilmenemistä, mikä aiheuttaa epiteelivaurioita ja tulehduksellisen vasteen. Sen lisäksi, että istukalle aiheutuu vahinkoa fibrinoidien kerääntymisen kasvun takia.

Viitteet

1. Flores, AM, Montoya, JB, Aguilar, AO, ja Ortega, FV (2006). In vitro -viljelymallin kehittäminen ja validointi ihmisen trofoblastien erilaistumisen tutkimiseksi. Gynekologia ja synnytyslääketiede, Meksiko, 74 (12), 657-665.
2. Hernández-Valencial, M., Valencia-Ortega, J., Ríos-Castillo, B., Cruz-Cruz, PDR, ja Vélez-Sánchez, D. (2014). Implantoinnin ja istukan elementit: kliiniset ja molekyyliset näkökohdat. Mexican Journal of Reproductive Medicine, 6 (2), 102-116.
3. Reece, EA, & Hobbins, JC (2010). Obstetricia Clinica / Kliininen synnytys. Panamerican Medical Ed.
4. Rodríguez, M., Couve, C., Egaña, G., & Chamy, V. (2011). Istukan apoptoosi: molekyylimekanismit preeklampsian geneesissä. Chilen naistentautien ja gynekologian lehti, 76 (6), 431-438.
5. Ross, MH, ja Pawlina, W. (2007). Histologia. Panamerican Medical Ed.
6. Roura, LC (2007). Synnytyslääketiede ja äiti-sikiön lääketiede. Panamerican Medical Ed.