AUXOTROPH: ALKUPERÄ, ESIMERKKI JA SOVELLUKSET - BIOLOGIA - 2026

Auksotrofi on mikro-organismi, joka ei kykene syntetisoimaan tietyntyyppisiä ravintoaineen tai orgaanisen komponentin olennaisen kasvun mainitun henkilön. Siksi tämä kanta voi lisääntyä vain, jos ravintoaine lisätään elatusaineeseen. Tämä ravitsemustarve on seurausta geneettisen materiaalin mutaatiosta.

Tätä määritelmää sovelletaan yleensä erityisiin olosuhteisiin. Esimerkiksi sanomme, että organismi on valotiinin suhteen auksotrofinen, mikä osoittaa, että kyseinen henkilö tarvitsee tätä aminohappoa levitettäväksi elatusaineessa, koska se ei pysty tuottamaan sitä itse.

Lähde: pixabay.com

Tällä tavoin voimme erottaa kaksi fenotyyppiä: "mutantin", joka vastaa valiinin auksotrofia - ottaen huomioon aikaisemman hypoteettisen esimerkin, vaikka se voi olla minkä tahansa ravintoaineen auksotrofi - ja "alkuperäisen" tai villin, joka voi syntetisoida oikein aminohappo. Jälkimmäistä kutsutaan prototrofiksi.

Auxotrofiaa aiheuttaa jokin spesifinen mutaatio, joka johtaa kykyyn syntetisoida alkuaine, kuten aminohappo tai muu orgaaninen komponentti.

Genetiikassa mutaatio on DNA-sekvenssin muutosta tai modifikaatiota. Yleensä mutaatio inaktivoi avainentsyymin synteettisellä reitillä.

Kuinka auksotrofiset organismit ovat peräisin?

Yleensä mikro-organismit tarvitsevat sarjan välttämättömiä ravintoaineita kasvulleen. Minimitarpeesi ovat aina hiililähde, energialähde ja erilaiset ionit.

Organismit, jotka tarvitsevat ylimääräisiä ravintoaineita emäksisiin, ovat tämän aineen auksotrofit, ja ne johtuvat DNA: n mutaatioista.

Kaikki mikro-organismin geneettisessä materiaalissa tapahtuvat mutaatiot eivät vaikuta sen kykyyn kasvaa tietyn ravintoaineen suhteen.

Mutaatiota voi tapahtua, eikä sillä ole vaikutusta mikro-organismin fenotyyppiin - näitä kutsutaan hiljaisiksi mutaatioiksi, koska ne eivät muuta proteiinin sekvenssiä.

Siten mutaatio vaikuttaa hyvin tiettyyn geeniin, joka koodaa välttämättömän proteiinin aineenvaihduntareitistä, joka syntetisoi tärkeän aineen keholle. Luodun mutaation täytyy inaktivoida geeni tai vaikuttaa proteiiniin.

Se vaikuttaa yleensä tärkeimpiin entsyymeihin. Mutaation on tuotettava aminohapposekvenssin muutos, joka muuttaa merkittävästi proteiinin rakennetta ja eliminoi siten sen toiminnallisuuden. Se voi myös vaikuttaa entsyymin aktiiviseen kohtaan.

Esimerkkejä

S. cerevisiae on yksisoluinen sieni, joka tunnetaan nimellä oluthiiva. Sitä käytetään ihmisille syötävien tuotteiden, kuten leivän ja oluen, valmistukseen.

Hyödyllisyytensä ja helpon laboratoriokasvunsa ansiosta se on yksi yleisimmin käytetyistä biologisista malleista, minkä vuoksi tiedetään, että spesifiset mutaatiot ovat syynä auksotrofiaan.

Histidiinin Auxotrofit

Histidiini (lyhennettynä yhden kirjaimen nimikkeistössä H: ksi ja kolmikirjaiminen His: ksi) on yksi 20 aminohaposta, jotka muodostavat proteiineja. Tämän molekyylin R-ryhmä koostuu positiivisesti varautuneesta imidatsoliryhmästä.

Vaikka eläimissä, mukaan lukien ihmiset, se on välttämätön aminohappo - toisin sanoen he eivät pysty syntetisoimaan sitä ja on sisällytettävä se ruokavalion kautta -, mikro-organismeilla on kyky syntetisoida se.

Tämän hiivan HIS3-geeni koodaa entsyymiä imidatsoliglyserolifosfaattidehydrogenaasia, joka osallistuu aminohapon histidiinin synteesireitille.

Tämän geenin (his3 ^-) mutaatiot johtavat histidiinin auxotrofiaan. Siksi nämä mutantit eivät pysty lisääntymään väliaineessa, josta puuttuu ravintoaine.

Tryptofaanin auksotrofit

Samoin tryptofaani on hydrofobinen aminohappo, jolla on indoliryhmä R-ryhmänä. Kuten edellinen aminohappo, se on sisällytettävä eläinten ruokavalioon, mutta mikro-organismit voivat syntetisoida sen.

TRP1-geeni koodaa fosforibosyyliantranilaatti-isomeraasi-entsyymiä, joka osallistuu anaboliseen tryptofaanireittiin. Kun tässä geenissä tapahtuu muutos, saadaan trpl-mutaatio ^- joka estää kehoa syntetisoimasta aminohappoa.

Pyrimidiinien auksotrofit

Pyrimidiinit ovat orgaanisia yhdisteitä, jotka ovat osa elävien organismien geneettistä materiaalia. Erityisesti niitä löytyy typpipitoisista emäksistä, jotka muodostavat osan tymiinistä, sytosiinista ja urasiilista.

Tässä sienessä URA3-geeni koodaa entsyymiä orotidiini-5'-fosfaattidekarboksylaasia. Tämä proteiini on vastuussa vaiheen katalysoimisesta pyrimidiinien de novo -synteesissä. Siksi tähän geeniin vaikuttavat mutaatiot aiheuttavat uridiinin tai urasiilin auxotrofiaa.

Uridiini on yhdiste, joka syntyy typpipohjaisen urasiilin liittymisestä riboosirenkaaseen. Molemmat rakenteet yhdistetään glykosidisella sidoksella.

Sovellukset

Auksotrofia on erittäin hyödyllinen ominaisuus mikrobiologiaan liittyvissä tutkimuksissa organismien valinnassa laboratoriossa.

Samaa periaatetta voidaan soveltaa kasveihin, joissa geenitekniikan avulla luodaan auksotrofinen yksilö joko metioniinille, biotiinille, auksiinille jne.

Sovellus geenitekniikassa

Auxotrophic mutantteja käytetään laajasti laboratorioissa, joissa suoritetaan geenitekniikan protokollia. Yksi näiden molekyylikäytäntöjen tavoitteista on tutkijan konstruoiman plasmidin ohjeet prokaryoottisessa järjestelmässä. Tätä menettelytapaa kutsutaan ”auksotrofian täydentämiseksi”.

Plasmidi on ympyränmuotoinen DNA-molekyyli, tyypillinen bakteereille, joka replikoituu itsenäisesti. Plasmidit voivat sisältää hyödyllistä tietoa, jota bakteerit käyttävät, esimerkiksi resistenssiä joillekin antibiooteille tai geeniä, joka antaa sille mahdollisuuden syntetisoida mielenkiintoinen ravintoaine.

Tutkijat, jotka haluavat viedä plasmidin bakteereihin, voivat käyttää auksotrofista kantaa tietylle ravintoaineelle. Ravinteen synteesiin tarvittava geneettinen informaatio koodataan plasmidiin.

Tällä tavalla valmistetaan minimaalinen väliaine (joka ei sisällä ravintoainetta, jota mutanttikanta ei pysty syntetisoimaan) ja bakteerit ympätään plasmidilla.

Vain bakteerit, jotka sisällyttivät tämän osan plasmidi-DNA: sta, kykenevät kasvamaan väliaineessa, kun taas bakteerit, jotka eivät onnistuneet vangitsemaan plasmidia, kuolevat ravintoaineen puutteen vuoksi.

Viitteet

1. Benito, C., ja Espino, FJ (2012). Genetiikka, olennaiset käsitteet. Toimittaja Médica Panamericana.
2. Brock, TD, ja Madigan, MT (1993). Mikrobiologia. Prentice-Hall Hispanoamericana,.
3. Griffiths, AJ, Wessler, SR, Lewontin, RC, Gelbart, WM, Suzuki, DT, ja Miller, JH (2005). Johdanto geenianalyysiin. Macmillan.
4. Izquierdo Rojo, M. (2001). Geenitekniikka ja geeninsiirto. Pyramidi.
5. Molina, JLM (2018). 90 ratkaistua geenitekniikan ongelmia. Miguel Hernández University.
6. Tortora, GJ, Funke, BR, & Case, CL (2007). Johdatus mikrobiologiaan. Toimittaja Médica Panamericana.