Kromafiinisoluissa ovat ne, jotka sijaitsevat ydin lisämunuaisten. Näissä rauhasissa, jotka sijaitsevat kunkin munuaisen yläosassa, on ulkoinen aivokuori, joka erittää steroidihormoneja, ja sisäinen medulla kromafiinisolujen kanssa, jotka toimivat gangliona, joka erittää katekoliamiineja.
Kromafiinisolut yhdessä sympaattisen hermoston kanssa aktivoituvat "taistele tai lennä" -vasteen aikana, joka tapahtuu pelon, stressin, liikunnan tai ristiriitaisissa reaktioissa ja muodostavat nämä olosuhteet ovat tärkein katekoliamiinien lähde, jota kehomme liikuttaa.
Valokuva kromafiinisoluista käyttämällä erilaisia mikroskopiamenetelmiä (Lähde: Jhpbroeke Wikimedia Commonsin kautta)
Näissä reaktioissa vartalo valmistautuu kehittämään maksimaalista voimaa ja maksimaalista valppautta. Tätä varten se lisää sydämen työtä ja verenpainetta; synnyttää sepelvaltimoiden verisuonten laajenemista ja luurankolihasten verisuonten laajenemista.
Samassa mielessä veren virtaus perifeerialle ja maha-suolikanavajärjestelmään vähenee. Glukoosi mobilisoituu maksasta ja keuhkoputket ja pupillit laajentunevat tavalla, joka parantaa hengitystä ja näöntarkkuutta etänäkymässä.
Edustava kaavio kehon reaktioista stressiin. Stressi voi aktivoida lisämunuaisen itsenäisiä hermostuneita hermoja ja edistää katekolamiinien synteesiä ja vapautumista vereen, jolla on myötävirtaisia vaikutuksia immuunijärjestelmään (Lähde: Campos-Rodríguez R, Godínez-Victoria M, Abarca-Rojano E, Pacheco-Yépez J, Reyna-Garfias H, Barbosa-Cabrera RE, Drago-Serrano ME Wikimedia Commonsin kautta)
Nämä reaktiot tekevät yhteenvedon katekoliamiinien, erityisesti epinefriinin, perifeerisestä vaikutuksesta, joka on kromaffiinisolujen pääasiallinen erityistuote. Vasteet saavutetaan erilaisilla reseptoreilla, jotka on kytketty erilaisiin solunsisäisiin kaskadeihin. Adrenergisiä reseptoreita tunnetaan neljä tyyppiä: a1, a2, ß1 ja β2.
ominaisuudet
Hermosto voidaan jakaa kahteen puoliksi riippumattomaan järjestelmään:
- Somaatinen hermosto, jonka avulla voimme suhtautua ulkoiseen ympäristöön ja reagoida aistiärsykkeiden tietoiseen havaitsemiseen ja
- Autonominen hermosto, joka säätelee sisäistä ympäristöä
Suurinta osaa autonomisista aisti-signaaleista (autonomisesta hermostojärjestelmästä) ei havaita tietoisuudessa ja motoristen toimintojen autonominen hallinta on tahatonta.
Autonomisen hermoston laajuus (Lähde: Geo-Science-International Wikimedia Commonsin kautta)
Vaikka molempien järjestelmien anatomiset rakenteet ovat samanlaiset, aistituloilla ja moottorin ulostuloilla, autonominen järjestelmä eroaa siinä, että sen lähtö tapahtuu kahden moottorineuronlähteen, sympaattisen ja parasympaattisen, kautta.
Lisäksi jokaisella efektoriin ulottuvalla moottorilähdöllä on kahden neuronin ketju, yksi preganglioninen ja yksi postganglioninen.
Preganglionisten neuronien rungot ovat aivorungossa ja selkäytimessä. Postganglionisten neuronien rungot sijaitsevat perifeerisesti autonomisissa ganglioissa.
Kromafiinisolut lisämunuaisen keskiössä
Lisämunuainen medulla on modifioitu sympaattinen autonominen ganglioni, koska sympaattiset preganglioniset kuidut lopulta stimuloivat tämän medulan kromaffinisoluja. Mutta nämä solut sen sijaan, että olisivat yhteydessä kohdeelimiinsä akselien kautta, ne tekevät niin hormonaalisen erityksen kautta.
Kromafiinisolut erittävät pääasiassa epinefriiniä ja pieniä määriä norepinefriiniä ja dopamiinia. Valuttamalla erittymistään verenkiertoon, sen vaikutukset ovat erittäin laajat ja monimuotoiset, koska se vaikuttaa suureen määrään kohdeelimiä.
Normaalisti erittyvien katekoliamiinien määrä ei ole kovin suuri, mutta stressin, pelon, ahdistuksen ja runsaan kivun tilanteissa sympaattisten preganglionisten päätelmien lisääntynyt stimulaatio saa aikaan erittyviä suuria määriä adrenaliinia.
histologia
Lisämunuaisen medulla on alkionsa alkuperää hermoharjan soluissa, viimeisestä rintakehästä ensimmäiseen lannerankaan. Ne siirtyvät lisämunuaiseen, jossa muodostetaan kromafiinisoluja ja lisämunuaisen medulla rakentuu.
Lisämunuaisen keskuksessa kromaffiinisolut on järjestetty lyhyisiin, toisiinsa kytkettyihin naruihin, joissa on runsaasti hengitettyjä soluja (joissa on runsaasti hermopäätteitä), jotka vierekkäin laskimoosien kanssa.
Kromaffiinisolut ovat suuria soluja, jotka muodostavat lyhyet narut ja värjätään tummanruskeina kromaffiinisuoloilla, joista ne johtavat nimensä.
Ne ovat modifioituja posganglionisia soluja, ilman dendriittejä tai aksoneja, jotka erittävät katekoliamiineja verenkiertoon, kun niitä stimuloivat preganglioniset sympaattiset kolinergiset päätelmät.
Kaksi tyyppiä kromaffiinisoluja voidaan erottaa. Jotkut ovat yleisimpiä (90% kokonaismäärästä), heillä on suuria vähän tiheitä sytosolisia rakeita ja ne tuottavat adrenaliinia.
Toista 10% edustavat solut, joissa on pieniä, tiheitä rakeita, jotka tuottavat norepinefriiniä. Epinefriiniä tuottavien ja dopamiinia tuottavien solujen välillä ei ole histologisia eroja.
Toimintamekanismit
Kromafiinisolujen vapauttamien katekoliamiinien vaikutusmekanismit riippuvat reseptorista, johon ne sitoutuvat. Ainakin neljä adrenergisten reseptoreiden tyyppiä tunnetaan: a1, a2, ß1 ja β2.
Nämä reseptorit ovat G-proteiiniin kytkettyjä metabotrooppisia reseptoreita, joilla on erilaiset solunsisäiset toiset lähettimekanismit ja joiden vaikutukset voivat olla stimuloivia tai estäviä.
A1-reseptorit on kytketty stimuloivaan G-proteiiniin; epinefriinin sitoutuminen reseptoriin vähentää proteiinin affiniteettia BKT: hen, mikä sitoutuu siten GTP: hen ja aktivoituu.
Edustava kaavio adrenergisten reseptoreiden toiminnasta ja niiden solunsisäisistä signalointimekanismeista (Lähde: Sven Jähnichen. Mikael Häggströmin osittain kääntämä Wikimedia Commonsin kautta)
G-proteiinin aktivaatio stimuloi fosfolipaasi C -entsyymia, joka tuottaa inositolitrifosfaattia (IP3), toisen sanansaineen, joka sitoutuu solun sisäisiin kalsiumkanaviin. Tämä saa aikaan sisäisen kalsiumkonsentraation nousun ja verisuonen sileän lihaksen supistumista edistetään.
Β1-reseptorit ovat vuorovaikutuksessa stimuloivan G-proteiinin kanssa, joka aktivoi adenylaattisyklaasi-entsyymin, joka tuottaa cAMP: n toisena lähettiläisenä, se aktivoi proteiinikinaasin, joka fosforyloi kalsiumkanavan, kanava avautuu ja kalsium saapuu lihassoluun.
B2-reseptorit on kytketty G-proteiiniin, joka aktivoituneena aktivoi adenylaattisyklaasin, joka lisää cAMP: n pitoisuutta. CAMP aktivoi proteiinikinaasin, joka fosforyloi kaliumkanavan, joka avaa ja vapauttaa kaliumia, aiheuttaen solun hyperpolarisoitumisen ja rentoutumisen.
A2-reseptorit ovat G-proteiiniin kytkettyjä reseptoreita, jotka toimivat myös cAMP: n kautta toisena lähettiläisenä ja vähentävät kalsiumin pääsyä soluun edistämällä kalsiumkanavien sulkeutumista.
ominaisuudet
Kromaffiinisolujen toiminnot ovat yhteydessä katekolamiinien indusoimiin vaikutuksiin, jotka ne syntetisoivat ja vapauttavat sympaattisessa preganglionisessa stimulaatiossa.
Sympaattiset preganglioniset kuidut erittävät asetyylikoliinia, joka toimii nikotiinireseptorin kautta.
Tämä reseptori on ionikanava ja reseptorin sitoutuminen asetyylikoliiniin edistää vesikkelien vapautumista, jotka sisältävät eri kromaffiinisolujen tuottamia katekoliamiineja.
Seurauksena on, että epinefriini ja pienet määrät norepinefriiniä ja dopamiinia erittyvät verenkiertoon ja vapautuvat ja jakautuvat verenkiertoon kohdesoluihin, joilla on adrenergisiä reseptoreita.
Verisuonten sileissä lihaksissa, a1-reseptorin välityksellä, epinefriini aiheuttaa verisuonten supistumista indusoimalla sileiden lihasten supistumista ja myötävaikuttaen katekoliamiinien hypertensiiviseen vaikutukseen.
Sydän myosyyttien (sydänlihassolujen) supistuminen, joka johtuu adrenaliinin sitoutumisesta P1-reseptoreihin, lisää sydämen supistumisvoimaa. Nämä reseptorit sijaitsevat myös sydämentahdistimessa, ja niiden lopullinen vaikutus on lisätä sykettä.
Ss2-reseptorit ovat keuhkoputken sileässä lihaksessa ja sepelvaltimoiden sileässä lihaksessa, ja epinefriini aiheuttaa vastaavasti bronkodilataatiota ja sepelvaltimoiden verisuonten laajenemista.
Eppinefriinin tai norepinefriinin sitoutuminen α2-reseptoreihin vähentää välittäjäaineiden vapautumista presynaptisista ganglionisista päätteistä, missä ne löytyvät. Dopamiini aiheuttaa munuaisten verisuonten laajenemista.
Viitteet
- Aunis, D. (1998). Eksosytoosi lisämunuaisen medulla-kromafiinisoluissa. Kansainvälisessä sytologian katsauksessa (osa 181, sivut 213-320). Academic Press.
- Lumb, R., Tata, M., Xu, X., Joyce, A., Marchant, C., Harvey, N.,… ja Schwarz, Q. (2018). Neuropiliinit ohjaavat preganglionisia sympaattisia aksoneja ja kromaffiinisolujen prekursoreita lisämunuaisen medulan perustamiseksi. Kehitys, 145 (21), dev162552.
- Borges, R., Gandía, L., ja Carbone, E. (2018). Vanhat ja syntyvät käsitteet lisämunuaisen kromaffiinisolujen ärsykkeen ja erityksen kytkentässä.
- Wilson-Pauwels, L., Stewart, PA, ja Akesson, EJ (toim.). (1997). Autonomiset hermot: Perustiede, kliiniset näkökohdat, tapaustutkimukset. PMPH USA.
- Jessell, TM, Kandel, ER, ja Schwartz, JH (2000). Neuraalitieteen periaatteet (nro 577,25 KAN).
- William, FG, & Ganong, MD (2005). Katsaus lääketieteelliseen fysiologiaan. Painettu Yhdysvalloissa, Seventeenth Edition, Pp-781.