LITIINISYKLI: VAIHEET JA TODELLINEN ESIMERKKI - BIOLOGIA - 2026

Lyyttisen syklin on yksi kahdesta vaihtoehtoisesta elinkaaren viruksen isäntäsolussa, jonka kautta virus, joka saapuu soluun toistetaan solun replikaation mekanismi. Sisään tultuaan DNA ja virusproteiinit valmistetaan ja pilkotaan (murtaa) solu. Siten äskettäin tuotetut uudet virukset voivat poistua nyt hajotetusta isäntäsolusta ja tartuttaa muita soluja.

Tämä replikaatiomenetelmä on vastakohtana lysogeeniselle syklille, jonka aikana solu tartunnan saanut virus insertoi itsensä isännän DNA: hon ja toimii inerttinä DNA-segmenttinä vain replikoituessaan solun jakautuessa.

Lambda-faagi: lyyttinen sykli ja lysogeeninen sykli

Lysogeeninen sykli ei aiheuta vahinkoa isäntäsolulle, mutta on piilevä tila, kun taas lyyttinen sykli johtaa saastuneen solun tuhoutumiseen.

Lyyttistä sykliä pidetään yleensä virusreplikaation päämenetelmänä, koska se on yleisempi. Lysogeeninen sykli voi lisäksi johtaa lyyttiseen sykliin, kun on induktiotapahtuma, kuten altistuminen ultraviolettivalolle, joka saa tämän piilevän vaiheen pääsemään lyyttiseen sykliin.

Lyyttisen syklin paremman ymmärtämisen kautta tutkijat ymmärtävät paremmin, kuinka immuunijärjestelmä reagoi näiden virusten torjuntaan ja kuinka uusia tekniikoita voidaan kehittää virustautien torjumiseksi.

Monia tutkimuksia tehdään, jotta voidaan oppia keskeyttämään viruksen lisääntyminen ja siten tarttumaan ihmisiin, eläimiin ja maatalousviljelyihin vaikuttavien virusten aiheuttamiin tauteihin.

Tutkijat toivovat yhtenä päivänä ymmärtävän, kuinka lopettaa liipaisut, jotka alkavat tuhoavan lyyttisen syklin terveyttä huolestuttavissa viruksissa.

Litiittisen syklin yleiset näkökohdat

Virusten lisääntyminen ymmärretään parhaiten tutkimalla viruksia, jotka tartuttavat bakteereihin, joita kutsutaan bakteriofaagiksi (tai faagiksi). Lyyttinen sykli ja lysogeeninen sykli ovat kaksi perustavaa laatua tapahtuvaa lisääntymisprosessia, jotka on tunnistettu viruksista.

Bakteriofaagien kanssa tehtyjen tutkimusten perusteella nämä syklit on kuvattu. Lyyttinen sykli sisältää viruksen pääsyn isäntäsoluun ja sen molekyylien ottamisen, jotka replikoivat solun DNA: ta virus-DNA: n ja virusproteiinien tuottamiseksi. Nämä ovat kaksi molekyyliluokkaa, jotka muodostavat rakenteellisesti faageja.

Kun isäntäsolussa on monia vasta tuotettuja viruspartikkeleita sen sisällä, nämä partikkelit edistävät soluseinämän hajoamista sisäpuolelta.

Faagin molekyylimekanismien kautta tuotetaan tiettyjä entsyymejä, joilla on kyky rikkoa soluseinää ylläpitävät siteet, mikä helpottaa uusien virusten vapautumista.

Esimerkiksi bakteriofagi lambda sen jälkeen, kun Escherichia coli -isäntäsolu on infektoitunut, lisää normaalisti geneettisen informaationsa bakteerikromosomiin ja pysyy lepotilassa.

Tietyissä stressiolosuhteissa virus voi kuitenkin alkaa lisääntyä ja kulkea lyyttisen reitin. Tässä tapauksessa tuotetaan useita satoja faageja, joissa vaiheessa bakteerisolu hajoutetaan ja jälkeläiset vapautetaan.

Lyyttisen syklin faagit: Esimerkki faagi T4

Viruksia, jotka lisääntyvät lyyttisen syklin läpi, kutsutaan virulenteiksi viruksiksi, koska ne tappavat solun. Faagi T4 on tutkituin todellinen esimerkki selittää lyyttisen syklin, joka koostuu viidestä vaiheesta.

Kiinnitys / kiinnittyminen soluun

T4-faagi kiinnittyy ensin Escherichia coli -isäntäsoluun. Tämän sitoutumisen suorittavat viruksen hännän kuidut, joilla on proteiineja, joilla on korkea affiniteetti isäntäsoluseinämään.

Paikkoja, joihin virus tarttuu, kutsutaan reseptorikohdiksi, vaikka sitä voidaan kiinnittää myös yksinkertaisilla mekaanisilla voimilla.

Viruksen leviäminen / kulkeutuminen

Solun tartuttamiseksi viruksen on ensin päästävä soluun plasmakalvon ja soluseinämän (jos sellainen on) kautta. Sitten se vapauttaa geneettisen materiaalin (RNA tai DNA) soluun.

T4-faagin tapauksessa isäntäsoluun sitoutumisen jälkeen vapautuu entsyymi, joka heikentää kohtaa isäntäsoluseinämässä.

Tämän jälkeen virus injektoi geneettisen materiaalinsa, kuten ihonalainen neula, puristaen solua vastaan ​​soluseinämän heikon pisteen kautta.

Virusmolekyylien replikaatio / synteesi

Viruksen nukleiinihappo käyttää isäntäsolun koneistoa tuottamaan suuria määriä viruskomponentteja, sekä geneettistä materiaalia että virusproteiineja, jotka käsittävät viruksen rakenneosat.

DNA-virusten tapauksessa DNA transkriptoi itsensä lähetti-RNA (mRNA) -molekyyleiksi, joita sitten käytetään ohjaamaan solun ribosomeja. Yksi ensimmäisistä tuotettavista viruspolypeptideistä (proteiineista) täyttää tehtävän tuhota tartunnan saaneen solun DNA.

Retroviruksissa (jotka injektoivat RNA-juosteen) ainutlaatuinen entsyymi, nimeltään käänteistranskriptaasi, transkriptoi virus-RNA: n DNA: ksi, joka sitten transkriptoidaan takaisin mRNA: han.

Faagin T4 tapauksessa E. coli -bakteerien DNA inaktivoidaan ja sitten virusgenomin DNA ottaa haltuunsa, ja virus-DNA tekee isäntäsolun nukleotidien RNA: sta isäntäsolun entsyymejä käyttämällä.

Virushiukkasten kokoonpano

Kun viruskomponentteja (nukleiinihappoja ja proteiineja) on tuotettu useita kopioita, ne kokoontuvat muodostaen kokonaisia ​​viruksia.

T4-faagin tapauksessa faagi-DNA: n koodaamat proteiinit toimivat entsyymeinä, jotka toimivat yhteistyössä uuden faagin muodostuksessa.

Koko isännän aineenvaihdunta on suunnattu virusmolekyylien tuotantoon, mikä johtaa soluun, joka on täynnä uusia viruksia eikä kykene saamaan takaisin hallintaa.

Tartunnan saaneen solun hajoaminen

Uusien viruspartikkelien kokoamisen jälkeen tuotetaan entsyymi, joka hajottaa bakteerisolun seinämän sisältäpäin ja mahdollistaa nesteiden pääsyn solunulkoisesta ympäristöstä.

Solu lopulta täyttyy nesteellä ja murtuu (hajoa), tästä syystä sen nimi. Julkaistut uudet virukset kykenevät saastuttamaan muut solut ja aloittamaan prosessin uudelleen.

Viitteet

1. Brooker, R. (2011). Genetiikan käsitteet (1. painos). McGraw-Hill koulutus.
2. Campbell, N. & Reece, J. (2005). Biologia (2. painos) Pearson Education.
3. Engelkirk, P. ja Duben-Engelkirk, J. (2010). Burtonin terveystieteiden mikrobiologia (9. painos). Lippincott Williams & Wilkins.
4. Lodish, H., Berk, A., Kaiser, C., Krieger, M., Bretscher, A., Ploegh, H., Amon, A. ja Martin, K. (2016). Molecular Cell Biology (8. painos). WH Freeman ja yritys.
5. Malacinski, G. (2005). Molekyylibiologian perusteet (4. painos). Jones & Bartlett Learning.
6. Russell, P., Hertz, P. & McMillan, B. (2016). Biologia: Dynaaminen tiede (4. painos). Cengagen oppiminen.
7. Solomon, E., Berg, L. ja Martin, D. (2004). Biologia (7. painos) Cengage Learning.