PARKINSONIN TAUTI: OIREET, SYYT JA HOITO - ECONOMÍA - 2026

Parkinsonin: n tauti on neurodegeneratiivinen sairaus, joka vaikuttaa hermostoon ja muuttuu aivotoimintaa. Se liittyy yleensä motorisiin oireisiin, kuten vapinaan tai jäykkyyteen, johtuen sen huomattavasta ulkonäöstä. Tämä tauti rappeuttaa kuitenkin useita aivoalueita ja voi aiheuttaa paljon enemmän muutoksia kuin ne, jotka merkitsevät liikettä.

Ensimmäisen kuvauksen Parkinsonin taudista teki lääkäri James Parkinson vuonna 1817, kutsuen sitä "levottomaksi halvaukseksi". Myöhemmin neurologi Charcot antoi sille nykyisen nimen Parkinsonin tauti.

Kuinka se vaikuttaa hermostoon?

Parkinsonin tauti on hermostoa vaurioittava neurodegeneratiivinen sairaus, joka vaurioittaa pagrindialtaan nigran dopaminergisiä neuroneja. '

Tämäntyyppiset hermosolut (mallina aine, jota kutsutaan dopamiiniksi) suorittavat suuren määrän aivotoimintaa, joista vapaaehtoisten liikkeiden valvonta erottuu.

Dopamiinin ja dopaminergisten hermosolujen toiminta aivoissamme ei kuitenkaan rajoitu motorisen toiminnan hallintaan, ne puuttuvat myös muihin mekanismeihin, kuten muisti, huomio, palkkio, uni, huumori ja kivun estäminen..

Tästä syystä huolimatta siitä, että Parkinsonin taudin pääoireet ovat liikuntahäiriöt, tämä tauti voi myös tuottaa muun tyyppisiä oireita, jotka liittyvät näiden dopaminergisten neuronien toimintaan.

Lisäksi on osoitettu, että Parkinsonin tauti vaikuttaa myös muihin dopamiinin ulkopuolella oleviin aineisiin, kuten serotoniiniin, norepinefriiniin tai asetyylikoliiniin, mikä vahvistaa ajatusta, että Parkinsonin tauti voi aiheuttaa suuren määrän muutoksia.

Samoin Parkinsonin tauti on krooninen ja etenevä sairaus, eli nykyään ei ole mitään hoitoa, joka mahdollistaisi Parkinsonin taudin hävittämisen, ja taudin edetessä se ilmenee yleensä voimakkaammin.

Se alkaa yleensä kuudennen vuosikymmenen aikana, vaikuttaa miehiin enemmän kuin naisiin, ja sitä pidetään toiseksi yleisimmänä neurodegeneratiivisena taudina.

Motoriset oireet

Tämän taudin pääoireet ovat ne, jotka liittyvät liikkeiden yhteensovittamiseen. Vapaaehtoiset liikkeet valvotaan aivoissamme aivojen perusteellisessa nigerassa sijaitsevien dopaminergisten hermosolujen kautta.

Kun Parkinsonin tauti ilmaantuu, näiden neuronien toiminta muuttuu ja ne rappeutuvat vähitellen (tällä alueella olevat neuronit alkavat kuolla).

Seurauksena on, että aivomme menettävät mekanismit suorittaa tällaisia ​​toimia, joten viestit siitä, milloin ja miten liikkua, siirretään virheellisellä tavalla, tosiasia, joka tarkoittaa sairauden tyypillisten motoristen oireiden ilmenemistä.

Nämä ovat:

Vapina

Tämä on luultavasti Parkinsonin taudin tärkein oire, koska 70 prosentilla tämän taudin ihmisistä vapina on ensimmäinen oire.

Tälle parkinsonismin oireelle on ominaista vapina lepäätessä. Toisin sanoen: vaikka raajat voivat olla paikallaan ja tekemättä mitään toimintaa, ne aiheuttavat vapinaa.

Normaalisti se on, että ne esiintyvät raajoissa, kuten käsissä, jaloissa, käsissä tai jaloissa, mutta ne voivat esiintyä myös kasvoilla, kuten leuassa, huulissa tai kasvoissa.

Tämä vapina vähenee yleensä tiettyä toimintaa tai liikettä suoritettaessa ja lisääntyy stressi- tai ahdistustapauksissa.

bradykinesiaa

Bradykinesia perustuu monien Parkinson-potilaiden hitauteen suorittaa liikkeitä.

Koska mieliala, jonka Parkinsonin tauti aiheuttaa dopaminergisissä hermosoluissa, potilaalla kuluu paljon kauemmin liikettä sisältävän tehtävän suorittaminen kuin ennen sairauden puhkeamista.

Bradykinesia voi vaikeuttaa liikkeiden aloittamista, vähentää niiden amplitudia tai estää tiettyjen liikkeiden, kuten napittamisen, ompelemisen, kirjoittamisen tai ruoan leikkaamisen, tekemisen.

Jäykkyys

Parkinsonin tauti aiheuttaa lihasten jännittymisen ja harvoin kyvyn rentoutua kunnolla. Tällä tavalla lihakset (yleensä raajojen) vaikuttavat jäykemmiltä, ​​lyhentävät liikettä, vähentävät kääntymismahdollisuuksia.

Samoin jatkuvassa jännityksessä kokee todennäköisemmin kipua ja kouristuksia, ja kun jäykkyys vaikuttaa kasvojen lihaksiin, ekspressiivisyys vähenee.

Posturaalinen epävakaus

Viimeinkin, vaikka tämä on Parkinsonin taudin vähiten havaittava oire, se voi olla kaikkein epämiellyttävä siitä kärsivälle henkilölle. Parkinsonin taudin edetessä potilaat voivat ottaa rypytyn asennon, mikä edistää epätasapainoa.

Tämä muutos voi aiheuttaa epävakauden potilaassa ja lisää siten putoamisriskiä normaaleissa tilanteissa, kuten nousta tuolilta, kävellä tai taipua.

Ei-motoriset oireet

Dementia

20–60% Parkinsonin tautia sairastavista potilaista päätyy Parkinsonin taudista johtuvaan dementiaoireyhtymään.

Tämä johtuu siitä, että tämän taudin aiheuttama rappeutuminen, joka heijastuu motorisiin oireisiin, muuttaa myös ihmisen kognitiivisiin kykyihin liittyvien aivojen mekanismien toimintaa.

Parkinsonin taudin dementialle on ominaista heikentynyt motorinen ja kognitiivinen toiminta, heikentynyt suorituskyky ja heikentynyt muistinmuutos (kyky hakea aivoihin tallennettua tietoa).

Yksi ensimmäisistä Parkinsonin taudin aiheuttaman dementian esiintymisistä on frontaalimuutokset, etenkin mielenterveyden yleinen hidastuminen (bradyfenia).

Samoin monissa tapauksissa esiintyy myös pahamaineinen huomiovaje ja suuria vaikeuksia keskittymisessä.

Kaikki tämä laukaisee käyttäytymisen, jolle on ominaista kognitiivisten tehtävien hidastaminen ja tietojen käsittelyajan lisääntyminen, toisin sanoen Parkinsonin tautia sairastavat potilaat ovat vähemmän henkisesti ketteriä ja tarvitsevat enemmän aikaa oppiakseen.

Edistyneemmissä vaiheissa ilmenee visuaali-havaintovajeita (kyky tunnistaa ärsykkeitä vähenee) ja muistivajeita, etenkin kykyä oppia ja muistaa menneitä tapahtumia.

Kielen suhteen siitä tulee monotonisempi ja hitaampi, ja sanojen artikuloinnissa (dysartria) voi esiintyä ongelmia.

Lopuksi edistyneissä vaiheissa esiintyy ajallista epäorientoitumista (ei muisteta päivää, viikkoa, kuukautta tai vuotta, jolloin henkilö asuu) ja alueellista (ei osata navigoida kadulla). Henkilökohtainen suuntautuminen säilyy yleensä.

Masennus

Parkinsonin tautia sairastavat potilaat kärsivät usein mielialan vaihtelusta, ja masennus on monissa tapauksissa merkittävä oire. Itse asiassa 25–70%: lla Parkinsonin tautia sairastavista potilaista on jossain vaiheessa masentava kuva.

Tämä tosiasia selitetään, koska Parkinsonin tautia rappeuttava dopaminerginen järjestelmä liittyy läheisesti palkitsemisjärjestelmiin, ja siksi niillä on keskeinen rooli mielialan muodostumisessa.

Kun ihminen syö nälkäisenä, juo janoa tai harjoittaa muuta nautittavaa toimintaa, aivoihin vapautuu dopamiinia, mikä tuottaa hyvinvoinnin ja tyytyväisyyden tunteen.

Siksi, koska Parkinsonin tauti vähentää tämän aineen määrää aivoissa, on odotettavissa, että tätä tautia sairastavilla potilailla on enemmän taipumusta kärsiä masennuksesta.

Parkinsonin taudin aiheuttamalle masennukselle on ominaista korkea dysforia, pessimismi ja jatkuva ärtyneisyys sekä ahdistuneisuus.

Syyllisyys, itsensä syytökset ja alhainen itsetunto ovat kuitenkin hyvin harvinaisia, oireet, jotka ovat yleensä hyvin yleisiä muun tyyppisissä masennuksissa.

Ajatus itsemurhasta tai itsemurhasta esiintyy yleensä hyvin Parkinsonin taudin masennuksissa, kun taas valmis itsemurha on hyvin harvinaista. Harhaa esiintyy harvoin, ja kun se tapahtuu, se on yleensä lääkityksen sivuvaikutus.

Samoin Parkinsonin taudin masennuksen oireet myötävaikuttavat siihen, että henkilöllä ei ole juurikaan motivaatiota asioihin, hidastaa liikettä vielä enemmän ja pahentaa keskittymiskyvyn puutetta, hidastunutta ajattelua ja muistihäiriöitä.

Univaikeudet

Unihäiriöt ovat tyypillinen ongelma Parkinsonin taudissa. Unettomuus ja unen pirstoutuminen ilmenevät yleensä usein heräämisinä yön aikana.

Sen ilmestymismekanismeja ei tunneta, mutta näyttää siltä, ​​että tämäntyyppiset häiriöt voivat johtua osittain itse Parkinsonin taudista ja osittain näiden potilaiden saamasta parkinsonismin hoidosta.

Unen aloittamisen tai ylläpitämisen vaikeudet voivat olla ensisijainen häiriö, joka liittyy itse Parkinsonin tautiin, kun taas unen pirstoutuminen ja unen ylläpitämisen vaikeudet voivat olla lääkityksen sivuvaikutuksia.

Toinen yleinen ongelma Parkinsonin taudissa on päiväsaikainen uneliaisuus, ja eloisat unet ja öiset äänet voivat ilmetä, vaikkakin satunnaisemmin.

toiset

Näiden oireiden lisäksi Parkinsonin taudissa voi esiintyä hallusinaatioita ja kateellisuuksia tai ennakkoluuloja ja impulssinhallintahäiriöitä, kuten yliherkkyys, uhkapelit, pakonomaiset ostokset tai ruokailu.

Muita harvinaisempia esityksiä ovat vanukas (tehtävän tai harrastuksen tekeminen addiktiivisesti) ja dopaminerginen dysregulaatio-oireyhtymä (ottaen parkinsonismin vastaista välitystä pakonomaisesti).

Samoin fyysisellä tasolla PD voi aiheuttaa ummetusta, lisääntynyttä hikoilua, huimausta, seksuaalista toimintahäiriötä, virtsaoireita, hajukyvyn menetystä, näköhäiriöitä, väsymystä, väsymystä ja kipua.

syyt

Parkinsonin taudin syytä ei tällä hetkellä tunneta, mutta kuten useimmissa neurodegeneratiivisissa sairauksissa, on jonkin verran yksimielisyyttä siitä, että sen esiintyminen johtuu geneettisten ja ympäristötekijöiden yhdistelmästä.

Genetiikan suhteen on havaittu tiettyjä mutaatioita eri geeneissä, jotka näyttävät liittyvän suurempaan alttiuteen Parkinsonin taudin kehittymiseen. 15–25 prosentilla potilaista on perheenjäsen, jolla on Parkinsonin tauti.

Näyttää kuitenkin siltä, ​​että geneettinen komponentti vain altistaa henkilöä kehittämään neurodegeneratiivisia sairauksia eikä kehittämään sitä.

Tästä syystä uskotaan, että tietyt ympäristön komponentit näyttävät liittyvän myös Parkinsonin tautiin ja voivat toimia riskitekijöinä. Nämä ovat:

vanheneminen

Ikä on osoitettu olevan selvä riskitekijä Parkinsonin taudille. Mahdollisuus kärsiä taudista kasvaa huomattavasti 60 vuoden iän jälkeen

Mies sukupuoli

Miehillä on enemmän Parkinsonin tautia kuin naisilla, joten tämä saattaa olla toinen taudin riskitekijä.

Päävamma

Nyrkkeilijöiden keskuudessa on ilmoitettu lukuisia Parkinsonin tautitapauksia, joilla näyttää olevan selvä yhteys traumaan ja

aivoalueeseen kohdistuviin iskuihin taudin kehittymisen kanssa.

Altistuminen torjunta-aineille

Nämä myrkylliset kemikaalit voivat aiheuttaa parkinsonismin oireita ja ovat siksi erittäin suuri Parkinsonin taudin riskitekijä.

hoito

Parkinsonin tautia ei voida parantaa, mutta sitä voidaan tehokkaasti hallita seuraavilla toimenpiteillä, selvästi lääketieteellisen ammattihenkilön valvonnassa:

Parkinsonilääkkeet

Ne vaikuttavat hermostoon lisäämään tai korvaamaan dopamiinia. Leledopa on tehokkain Parkinsonin taudin hoidossa ja mahdollistaa motoristen oireiden hallinnan.

Aivojen syvästimulaatio (DBS)

Se on kirurginen hoito, joka voi vähentää joitain Parkinsonin taudin oireita. Se tehdään elektrodeilla, jotka toimittavat sähköistä stimulaatiota aivoihin. Se tulisi tehdä vain edistyneissä vaiheissa.

Kognitiivinen stimulaatio

Suorita harjoituksia, jotka toimivat potilaan kognitiivisissa toiminnoissa (muisti, huomio, toimeenpanotoiminnot jne.). ne estävät dementian puhkeamisen ja hidastavat kognitiivisen heikkenemisen etenemistä.

Liikunta ja fysioterapia

Olennainen osa Parkinsonin taudin kuntouttavaa hoitoa, ne vähentävät motorisia oireita ja hitaita liikkeitä.

Toimintaterapia

Sen avulla potilas voi säilyttää toimintansa, pysyä itsenäisenä, oppia elämään parkinsonismin oireidensa kanssa ja nauttimaan enemmän vapaa-ajantoiminnoistaan.

Psykoterapia

Parkinsonin taudin mahdollisten masennuksen, apatian, levottomuuden tai ahdistuksen oireiden hoitamiseksi.

Viitteet

1. Parkinsonin tauti: nykyinen tieteellinen näyttö ja tulevaisuuden mahdollisuudet. PJ García Ruiz. Neurologi. 2011 marraskuu; 17 (6 Suppl 1): S1. doi: 10.1097 / NRL.0b013e3182396454.
2. Virallinen opas kliiniseen käytäntöön Parkinsonin taudissa. Espanjan neurologiayhdistys, 2010.
3. Iranzo A, Valldeoriola F, Santamaria J, Tolosa E, Rumia J. Unihäiriöt ja polysomnografinen arkkitehtuuri edenneessä Parkinsonin taudissa kroonisen

   kahdenvälisen subtalamuksen stimulaation jälkeen. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72: 661-4.

4. Obeso JA, Rodríguez-Oroz MC, Lera G. Parkinsonin taudin evoluutio. (1999). Varsinaiset ongelmat. Julkaisussa: "Neuronal death ja Parkinsonin tauti". JA Obeso, CW Olanow, AHV Schapira, E. Tolosa (toimittajat). Hyvästi Madrid, 1999; chap. 2, s. 21-38.
5. Olanow CW, Stern MB, Sethi K. Parkinsonin taudin hoidon tieteellinen ja kliininen perusta. Neurologia 2009; 72 (Suppl 4): S1-136.
6. Perea-Bartolomé, MV (2001). Kognitiivinen heikentyminen Parkinsonin taudissa. Rev neurol. 32 (12): 1182-1187.