TAKAVARIKKOJEN VASTAISET LÄÄKKEET: KÄYTÖT, TYYPIT JA VAIKUTUSTAPA - LÄÄKE - 2026

Epilepsialääkkeet käytetään pääasiassa kohtausten, jotkut psykopatologiset häiriöt, kuten kaksisuuntaisen mielialahäiriön ja, ennen kaikkea, neuropaattiseen kipuun. Niitä kutsutaan joskus epilepsialääkeiksi tai kouristuslääkkeiksi.

On olemassa klassisia tai ensimmäisen sukupolven kouristuslääkkeitä ja toisen sukupolven lääkkeitä. Uusimmilla on yleensä vähemmän sivuvaikutuksia, vaikka molemmat tyypit ovat yleensä yhtä tehokkaita.

Nämä lääkkeet toimivat poistamalla hermosolujen liiallisen sähköisen aktiivisuuden, joka on tyypillistä kohtauksiin. Ne auttavat myös estämään heikentyneen toiminnan leviämistä aivojen läpi. Ne myös vähentävät kipua ja tuottavat rentoutumista erilaisten mekanismien avulla.

Ensimmäinen takavarikointien vastainen lääke oli bromidi, jota syntyi vuonna 1857. Tuolloin ajateltiin, että epilepsia johtui liiallisesta seksuaalisesta halusta. He havaitsivat, että bromidi oli tehokas epilepsiaa vastaan, mutta se aiheutti impotenssia ja vaikutti käyttäytymiseen.

Myöhemmin, vuonna 1910, he tajusivat, että fenobarbitaalilla, jota käytettiin unen aikaansaamiseen, oli kouristuksia estävä vaikutus. Siksi siitä tuli pitkään ensisijainen lääke.

Vuonna 1930 fenytoiini kehitettiin epileptisten kohtausten hoitamiseksi tuottamatta niin paljon sedaatiota.

Mihin takavarikointien torjunta-aineet ovat?

Kohtauksenvastaisia ​​lääkkeitä käytetään usein erityyppisiin epilepsiaan, neuropaattiseen kipuun ja tiettyihin psykopatologisiin häiriöihin. Jotkut heistä ovat myös auttaneet vähentämään vieroitusoireita tai huumeriippuvuusongelmia.

Epilepsia

On osoitettu, että noin 70% epilepsiapotilaista onnistuu hallitsemaan kohtauksensa kouristuslääkkeillä. Nämä lääkkeet vaikuttavat kuitenkin oireisiin eikä taudin alkuperään, joten ne eivät pysty parantamaan epilepsiaa, ja hoito on hoidettava pitkään.

Neuropaattinen kipu

Kohtauksen estäviä lääkkeitä käytettiin alun perin laajalti epilepsiapotilaille. Myöhemmin he huomasivat, että se voi lievittää hermovaurioiden aiheuttamaa kipua.

Hermot voivat vahingoittua trauma, kompressio, sairaudet, leikkaukset… Siksi ne aktivoituvat, kun niiden ei pitäisi lähettää kipusignaaleja ilman hyödyllistä tarkoitusta. Tätä kutsutaan neuropatiaksi.

Kohtauksen estävien lääkkeiden tarkkaa toimintamekanismia ei tunneta täysin. Nämä lääkkeet näyttävät estävän kivusignaalien välittymistä vaurioituneista tai herkistä hermoista.

Lisäksi jokainen huumetyyppi toimii joissakin olosuhteissa paremmin kuin toiset. Esimerkiksi karbamatsepiiniä käytetään laajasti kolmoishermoston neuralgian, tilan, jossa kovia kipuja esiintyy kasvoissa, hoitamiseksi.

Psykopatologiset häiriöt

Kohtauksenvastaisia ​​lääkkeitä käytetään myös laajasti mielenterveyshäiriöissä, kuten bipolaarisuudessa, raja-arvon persoonallisuushäiriöissä tai ahdistuneisuushäiriöissä.

Näiden lääkkeiden on osoitettu hoitavan akuuttia maniaa, aggressiivista ja impulsiivista käyttäytymistä, joka liittyy persoonallisuushäiriöihin, syömishäiriöihin tai dementiaan liittyvään levottomuuteen. Yksi tähän käytettävistä lääkkeistä on okskarbatsepiini.

Kouristuslääkkeiden tyypit

Tarttumisen estämistä on kahta päätyyppiä: klassinen tai ensimmäinen sukupolvi ja toinen sukupolvi. Jokaisella niistä on parempia vaikutuksia tietyissä olosuhteissa. Jälkimmäiset on luotu tavoitteena vähentää entisten sivuvaikutuksia.

Ensimmäisen sukupolven kotitalouslääkkeet

Nämä lääkkeet toimivat pääasiassa estämällä natrium- tai kalsiumkanavia vähentämällä hermostoaktiivisuutta.

Klassisten huumeiden joukosta karbamatsepiini erottuu. Tämä on tutkituin antikonvulsantti neuropaattisen kivun hoidossa. Se toimii estämällä jännitteelliset natriumkanavat, vakauttaen hermosolujen toimintaa. Toisaalta se estää NMDA-reseptoria, jonka aktivoivat natrium ja kalsium.

Sen yleisimpiä sivuvaikutuksia ovat uneliaisuus, pahoinvointi, huimaus, diplopia (kaksoisnäkö) jne.

Muita klassisia kouristuslääkkeitä ovat fenytoiini ja valproiinihappo. Entinen stabiloi myös hermosolujen kalvoja. Lisäksi se estää kalsiumin ja kalmoduliinin vapautumisen ja muuttaa kaliumin johtavuutta.

Sitä ei yleensä käytetä, koska sillä on monia vuorovaikutuksia muiden aineiden kanssa ja sen sivuvaikutuksia. Näistä on löydetty huimausta, ataksiaa, sedaatiota, dysartriaa (kielen muotoiluongelmat), kognitiivisten toimintojen muutoksia, aknetta, rytmihäiriöitä jne.

Toisaalta, valproiinihappo näyttää vaikuttavan GABAergic-järjestelmään, toisin sanoen tehostavan GABA: n tuottamaa inhibitiota. Lisäksi se estää herättävien aineiden, kuten aspartaatin ja glutamaatin, siirtymisen.

Sen sivuvaikutuksia ovat pahoinvointi, oksentelu, vapina, painonnousu ja harvemmin maksahäiriöt ja haimatulehdus.

Toisen sukupolven kotitalouslääkkeet

Uusilla kouristuslääkkeillä on selkeämpi vaikutus välittäjäaineisiin, mikä lisää GABA: n vaikutusta eri tavoin. Niillä on myös antiglutaminergisiä vaikutuksia. Ne toimivat kuitenkin enemmän tasoilla, joita ei vielä ole täysin ymmärretty.

Toimintamekanismi

On olemassa useita vaikutusmekanismeja, kuten GABA-reseptoriagonistit, jotka ovat lääkkeitä, jotka matkivat tätä välittäjän välittäjää sitoutumalla sen spesifisiin reseptoreihin. Näitä ovat klobatsami, klonatsepaami (joka on bentsodiatsepiini, joka toimii myös myoklonuksen ja ahdistuksen hoidossa), fenobarbitaali ja primidoni.

Toisaalta, on lääkkeitä, jotka estävät GABA: n vastaanottoa, ts. Solut absorboivat GABA: ta myöhempää eliminointia varten. Yleisin on tiagabiini, joka otettiin kliiniseen käytäntöön noin vuonna 1998.

On myös inhibiittoreita GABA-transaminaasille, entsymaattiselle prosessille, joka metaboloi tämän välittäjäaineen. Nämä kouristuslääkkeet estävät entsyymin aktiivisuutta lisäämään GABA: n solunulkoista pitoisuutta. Esimerkki on bigamatriini. Sen käyttöä rajoittavat kuitenkin sen toksisuus. Itse asiassa sitä ei ole hyväksytty Yhdysvalloissa.

Toisaalta, muut lääkkeet tehostavat glutamiinihappodekarboksylaasi-entsyymin (GAD) vaikutusta, joka muuttaa glutamaatin (tärkein herättävä neurotransmitteri) GABA: ksi. Tämän tyyppisiä ovat gabapentiini, pregabaliini ja valproaatti.

Jälkimmäinen on yksi maailman laajimmin käytettyjä takavarikoiden vastaisia ​​lääkkeitä, erityisesti yleistyneiden epilepsioiden ja osittaisten kohtausten yhteydessä.

Viimeinkin on lääkkeitä, joiden päävaikutus on estämään glutamaattia, joka on herättävä neurotransmitteri. Näihin kuuluvat felbamaatti, jonka käyttö on erittäin rajallista sivuvaikutustensa (aplastinen anemia ja maksan vajaatoiminta) vuoksi, ja topiramaatti.

Muihin lääkkeisiin, joilla on erilaisia ​​tai huonosti ymmärrettäviä vaikutustapoja, ovat levetirasetaami, brivarasetaami ja rufinamidi.

Kunkin kohtauksen estävän lääkkeen valinta riippuu kunkin potilaan yksilöllisistä ominaisuuksista (ikä, oireet jne.).

Uudemmilla kouristuslääkkeillä on yleensä vähemmän sivuvaikutuksia, joten niitä käytetään usein ensimmäisenä vaihtoehtona. Jos ne eivät ole tehokkaita potilaalle, vanhemmat lääkkeet voidaan määrätä.

Viitteet

1. Alba, NC (2008). Antikonvulsantit impulsivisuuden terapeuttisissa lääkkeissä. Actas Esp Psiquiatr, 36 (3), 46-62.
2. Anticomiciales. (SF). Haettu 16. huhtikuuta 2017, Neurowikia: neurowikia.es.
3. Epilepsialääkettä. (SF). Haettu 16. huhtikuuta 2017, Wikipediasta: en.wikipedia.org.
4. Kouristuslääkkeet: Vapautus hermokivusta. (SF). Haettu 16. huhtikuuta 2017 Mayon klinikasta: mayoclinic.org.
5. Epilepsialääkkeet kohtausten hoitoon. (SF). Haettu 16. huhtikuuta 2017 WebMD: stä: webmd.com.
6. Ochoa, J. (8. maaliskuuta 2016). Epilepsialääkkeet. Saatu Medscapestä: emedicine.medscape.com.
7. Saíz Díaz, R. (2004). Epilepsialääkkeet: Uusien lääkkeiden osuus. Saatu kansallisen terveysjärjestelmän terapeuttisesta tiedosta: msssi.gob.es.
8. Kohtauslääkkeet. (SF). Haettu 16. huhtikuuta 2017, RxList: rxlist.com.