HEMOSTAASI: HEMOSTAATTINEN PROSESSI, PRIMAARINEN JA TOISSIJAINEN - LÄÄKE - 2025

Hemostaasi on joukko fysiologisia prosesseja, jonka tavoitteena on pysäyttää verenvuotoa verisuonen vamma tapahtuu a. Tämä mekanismi sisältää tulpan tai hyytymän muodostumisen, joka pysäyttää verenvuodon, ja sitten kaikki mekanismit vaurioiden korjaamiseksi.

Hemostaasin tavoitteena on pitää sydänjärjestelmä, joka on suljettu kiertojärjestelmä, ehjänä. Siksi hemostaattinen järjestelmä toimii kuin putkimies vesiputkijärjestelmässä, tukkii vuodot tai vuodot ja korjaa ne sitten vaurioituneen rakenteen palauttamiseksi.

Yleinen kaavio hyytymisprosessista (Lähde: Joe D Wikimedia Commonsin kautta)

Koska hemostaattinen prosessi on melko monimutkainen ja siihen liittyy monien erilaisten fysiologisten mekanismien osallistuminen, se on jaettu kahteen prosessiin tutkimuksen helpottamiseksi. Siksi puhumme primaarisesta hemostaasista ja sekundaarisesta hemostaasista.

Ensisijainen hemostaasi käsittelee hemostaattisen prosessin, ts. Verihiutaleiden muodostumisen, alustavaa tutkimusta. Toissijainen hemostaasi huolehtii itse hyytymisprosessista.

Kreikkalainen filosofi Platon kuvasi kaksi tuhatta vuotta sitten, että "verestä muodostuessaan verestä muodostui kuituja". Platon käytti ensimmäisenä termiä "fibriini", joka viittaa vereen.

Monet muut filosofit hyväksyivät tämän kuvauksen myöhemmin, mutta vasta 1800-luvun lopulla ja 1900-luvun alkupuolella löydettiin verihiutaleet ja tehtiin ensimmäinen hyytymismekanismin malli.

Hemostaattinen prosessi

Kun verisuoni vaurioituu, kolme prosessia aktivoidaan peräkkäin. Ensin tapahtuu paikallinen verisuonten supistuminen, toisin sanoen verisuoniseinämän sileä lihakset supistuvat, vähentäen verisuonen halkaisijaa verenhukan vähentämiseksi.

Joskus, kun verisuonet ovat hyvin pieniä, supistuminen on niin tehokasta, että se tukkii putken luumenin ja pysäyttää sinänsä verenvuodon.

Verisuonen endoteelille aiheutuva vahinko edistää verihiutaleiden tarttumista vauriokohtaan ja tämä verihiutaleiden tarttuminen edistää niiden verihiutaleiden aggregaatiota, jotka joko päätyvät tukkimaan vammapaikan tai pienissä verisuonissa voivat tukkia suonen ja estää verivirtauksen suonessa. vaurioitunut alus.

Tämä prosessi on itsestään rajoittuva, niin että verihiutaleiden tulppa ei leviä koko astiaan, ja muodostaa toisen prosessin.

Veritulppa muodostuu sitten aktivoimalla peräkkäin hyytymisjärjestelmän entsyymejä, jotka kiertävät veressä inaktiivisessa muodossaan. Nämä prosessit pysäyttävät verenvuodon, mutta verenkierto on palautettava (kolmas prosessi).

Siksi, kun alkuperäinen tavoite, joka on vuotojen estäminen, on saavutettu, verisuonen seinät korjataan ja muodostunut hyytymä tasoitetaan tai tuhotaan (fibrinolyysi) ja veri palaa virtaamaan normaalisti koko ja täydellisesti rekonstruoidun astian läpi.

Tätä koko monimutkaista hemostaattista prosessia säädellään tiukasti, joten sen vaikutukset rajoittuvat loukkaantuneelle alueelle ja vauriot voidaan hillitä nopeasti. Muutokset fysiologisessa tasapainossa tai hemostaasin säätelyssä johtavat patologisiin tiloihin, jotka esiintyvät tromboosin tai verenvuodon yhteydessä.

Ensisijainen hemostaasi

Primaarisella hemostaasilla tarkoitetaan kaikkia prosesseja, jotka sallivat verihiutaleiden muodostumisen. Tähän sisältyy verihiutaleiden tarttuminen, aktivointi, eritys ja aggregaatio.

Verihiutaleet ovat pieniä ydittomia solufragmentteja, joiden halkaisija on 1 - 4 mikronia. Ne muodostetaan fraktioimalla solut, joita luuydin tuottaa, nimeltään megakaryosyytit. Verihiutaleiden puoliintumisaika on 8 - 12 päivää ja ne ovat erittäin aktiivisia rakenteita.

Verihiutaleiden alkuperä (Lähde: パ タ ゴ ニ ア Wikimedia Commonsin kautta)

vasokonstriktio

Hemostaasiprosessissa ensimmäinen asia, joka tapahtuu, on verisuonten supistuminen, joka johtuu verisuoniseinän sileän lihaksen supistumisesta vamman alueella. Tämä supistuminen saadaan aikaan suonista vaurioituneen elementin suoralla mekaanisella vaikutuksella ja / tai aktivoimalla perivaskulaariset hermokuidut.

Verihiutalepistokkeen muodostuminen

Kun verisuoni loukkaantuu, juuri endoteelin alla oleva kollageeni paljastuu, ja verihiutaleet tarttuvat siihen ja aktivoituvat. Aktivoituneina kiinnitetyt verihiutaleet vapauttavat adenosiinidifosfaattia (AD P) ja tromboksaania A2. Nämä aineet puolestaan ​​indusoivat useamman verihiutaleiden tarttumisen ja aktivoitumisen.

Tarttuminen ja aggregaatio voivat jatkua, kunnes yksi pienkaliiperisista loukkaantuneista aluksista on kokonaan tukossa. Aluksi verihiutaleetulppa on löysällä, sitten seuraavan hyytymisprosessin aikana fibriininauhat muuttavat sen jäykäksi tulpana.

Verisuonivaurion viereisillä alueilla endoteelisolut alkavat erittää prostafiliinia, jolla on verihiutaleiden vastaisia ​​vaikutuksia, ts. Se estää verihiutaleita tarttumasta.

Prostafiliinin eritys vaskulaarisen endoteelin kautta terveille alueille, jotka sijaitsevat vaurion ympärillä, rajaa verihiutaleiden tulpan jatkeen verisuonia pitkin ja rajoittaa sen vamman alueelle.

Aktivoidut verihiutaleet erittävät myös serotoniinia, ainetta, joka kykenee parantamaan verisuonten supistumista. Lisäksi ne erittävät tromboplastiinia, joka on aine, joka aktivoi osan hyytymiskaskadista, kuten myöhemmin kuvataan.

Koagulaatiojärjestys, koska se toimii in vivo.

Kirjoittaja: Dr Graham Beards (ja), Wikimedia Commonsin kautta

Muita verihiutaleiden erittämiä aineita ovat proteiinit, joita kutsutaan "fibriinin stabiloiviksi tekijöiksi" ja "kasvutekijöiksi". Kasvutekijä indusoi endoteelisolujen, fibroblastien ja sileiden lihassolujen kasvua loukkaantuneessa astiassa.

Verihiutaleiden vapauttamien kasvutekijöiden indusoiman verisuoniseinämärakenteiden kasvun lopullinen vaikutus on verisuonivaurion korjaamisen aloittaminen.

Toissijainen hemostaasi

Toissijaisella hemostaasilla tarkoitetaan itse hyytymisprosessia. Se on entsymaattinen prosessi, joka sisältää reaktioiden kaskadin, jonka avulla liukoinen fibrinogeeni muuttuu fibriiniksi, liukenemattomaksi aineeksi, joka polymeroituu ja silloittuu stabiilin hyytymän muodostamiseksi.

Laajoissa verisuonivaurioissa hyytymä alkaa näkyä noin 15 - 20 sekuntia vamman jälkeen. Toisaalta pienissä vammoissa tämä ilmenee 1-2 minuuttia myöhemmin.

Kolmen tyyppiset aineet ovat vastuussa tämän entsymaattisen kaskadin käynnistämisestä.

1- Aktivoivat aineet loukkaantuneesta verisuoniseinämästä.

2 - Verihiutaleiden tuottama aine.

3 - Veriproteiinit, jotka kiinnittyvät loukkaantuneeseen verisuoniseinämään.

Veren hyytymisprosesseihin liittyviä aineita on löydetty yli 50. Ne voidaan luokitella hyytymistä edistäviksi, joita kutsutaan koagulantteiksi, ja sellaisia, jotka estävät hyytymistä, ja joita kutsutaan antikoagulantteiksi.

Näiden kahden aineryhmän aktiivisuuden välinen tasapaino on vastuussa siitä, ovatko verihyytymät vai eivät. Antikoagulantit ovat yleensä vallitsevia, paitsi alueella, jolla tapahtuu jonkin verisuonen trauma, jossa prokoagulanttien aktiivisuus on hallitsevaa.

Hyytymän muodostuminen

Entsymaattinen aktivaatiokaskaadi päättyy aktivoimalla ryhmä aineita, joita kutsutaan yhdessä protrombiinin aktivaattoriksi. Nämä protrombiiniaktivaattorit katalysoivat protrombiinin transformaatiota trombiiniksi ja jälkimmäinen toimii entsyyminä, joka muuttaa fibrinogeenin fibriiniksi.

Fibriini on kuituproteiini, joka polymeroituu ja muodostaa verkon, johon se tarttuu verihiutaleissa, verisoluissa ja plasmassa. Nämä fibriinikuitut tarttuvat lisäksi verisuonen loukkaantuneeseen pintaan. Näin hyytymä muodostuu.

Hyytymän vetäytyminen

Muodostuaan hyytymä alkaa vetää sisään ja puristaa pois kaiken seerumin, joka oli sisällä. Puristettu neste on seerumia eikä plasmaa, koska se ei sisällä hyytymistekijöitä tai fibrinogeenia.

Verihiutaleet ovat välttämättömiä hyytymän vetäytymiselle. Ne tuottavat stabiloiva tekijä fibriini, joka on koagulantti aine. Lisäksi ne osallistuvat suoraan vetäytymisprosessiin aktivoimalla omat supistuvat proteiininsa (myosiini).

Hyytymän hajoaminen

Plasminogeeniksi kutsuttu plasmaproteiini, jota kutsutaan myös profibrinolysiiniksi, pysyy hyytymässä yhdessä muiden plasmaproteiinien kanssa. Vaurioituneet kudokset ja verisuonten endoteeli vapauttavat voimakkaan plasminogeeniaktivaattorin, jota kutsutaan kudoksen plasminogeeniaktivaattoriksi (t-PA).

T-PA vapautuu hitaasti ja on valmis muutamassa päivässä hyytymän muodostumisen ja verenvuodon loppumisen jälkeen. T-PA aktivoi plasminogeenin ja muuttaa sen plasmiiniksi, proteolyyttiseksi entsyymiksi, joka pilkkoo fibriinikuituja ja suuren osan hyytymään rajoitetuista hyytymistekijöistä.

Siksi plasmiini poistaa hyytymän, kun verisuoni on korjattu. Jos hyytymä oli pienessä suonessa, joka estää veren virtausta, plasmiinin vaikutus uudelleenkanavoi suonen ja virtaus palautuu. Näin hemostaattinen prosessi loppuu.

Viitteet

1. Paras ja Taylorin fysiologinen perusta lääketieteelliselle käytölle, 12. painos, (1998) William ja Wilkins.
2. Ganong, WF ja Barrett, KE (2012). Ganongin arvostelu lääketieteellisestä fysiologiasta. McGraw-Hill Medical.
3. Guyton AC, Hall JE: kehon nesteosastot: solunulkoiset ja solunsisäiset nesteet; Turvotus, lääketieteellisen fysiologian oppikirjassa, 13. painos, AC Guyton, JE Hall (toim.). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Smyth, SS, McEver, RP, Weyrich, AS, Morrell, CN, Hoffman, MR, Arepally, GM,… ja 2009 Verihiutaleiden kollokviumin osallistujat. (2009). Verihiutaleiden toiminta hemostaasin ulkopuolella. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 7 (11), 1759 - 1766.
5. Versteeg, H. H., Heemskerk, JW, Levi, M., ja Reitsma, PH (2013). Uudet perusteet hemostaasissa. Fysiologiset katsaukset, 93 (1), 327-358.