- organisaatio
- - sympaattinen hermottelu
- Toimet sympaattinen sydämessä
- - Parasympaattinen hengitys
- Sydän parasympaattisen vaikutukset
- Sydämen autonomisen hengityksen tooninen aktiivisuus
- Viitteet
Hermotuksen sydän on jaettu sympaattisen ja parasympaattisen hermotuksen. Kuten mikä tahansa muu elin, sydän saa ihmisen, jonka kuidut luokitellaan kuuluvan autonomiseen hermostoon (ANS), joka on yksi perifeerisen hermostojärjestelmän kahdesta jaosta ja joka vastaa herkkyyden välittämisestä ja organismin sisäelinten toiminnan kontrolloimisesta.
Siitä huolimatta, että sydänlihaksellinen liha, joka on hyvin samanlainen kuin luuranko lihakset, sydän ei saa innervaatiota perifeerisen järjestelmän toisesta jaosta, joka välittää somaattisia herkkyyttä ja nivelsiirtoja aiheuttavien lihasten aktiivisuutta.
Ihmisen sydämen anatominen kaavio. Laura Macías Alvarez
Mikä tahansa supistuva prosessi luu-lihaksessa vaatii somaattisen motorisen hermokuidun indusoimaa viritystä. Sydän puolestaan ei tarvitse herättää mitään itsensä ulkopuolelta, koska sillä on kyky luoda spontaanisti omia herätyksiä.
Siten yksi sydämen autonomisen innervaation merkittävistä ominaisuuksista on se, että se ei ole sydämen supistuvan aktiivisuuden määräävä tekijä, joka voi jatkua denervaaation jälkeen, vaan suorittaa sitä sen sijaan moduloivan toiminnan.
organisaatio
Ihmisen sydämen anatominen kaavio. Laura Macías Alvarez
Autonomisen hermoston efferentti tai motorinen osa on jaettu kahteen komponenttiin: sympaattisiin ja parasympaattisiin, järjestelmiin, jotka koostuvat reiteistä, jotka yhdistävät keskushermoston hermosolut organismin viskeraalisiin efektorisoluihin, joihin ne vaikuttavat antagonistisesti.
Jokainen näistä reiteistä on kahden neuronin ketju:
- Preganglioninen, jonka vartalo on keskushermostossa ja jonka aksoni päättyy perifeeriseen autonomiseen ganglioniin, jossa se synapsoi toisen neuronin hermokehon kanssa.
- Postganglioninen, jonka aksoni päättyy viskeraaliseen efektoriin.
- sympaattinen hermottelu
Sydämelle tarkoitetut sympaattiset preganglioniset solut ovat lähtöisin solukonglomeraateista, jotka sijaitsevat selkäytimen sivuttaisissa sarvissa, rintaosissa T1-T5. Solukonglomeraatit, jotka yhdessä muodostavat "selkärangan kardiokiihdyttimen sympaattisen keskuksen".
Sen aksonit edustavat preganglionisia kuituja, jotka on suunnattu sympaattiseen ganglioniseen ketjuun; etenkin kohdunkaulan ylä-, keski- ja alaosaan, missä ne ovat yhteydessä ganglionisiin postneuroneihin, joiden aksonit jakautuvat sydämen ylä-, keski- ja alahermoihin.
Näistä kolmesta hermosta keskimmäinen vaikuttaa olevan suurin vaikutus sydämen toimintaan, koska ylempi on tarkoitettu sydämen juuressa oleville isoille valtimoille ja alempi näyttäisi johtavan aistinvaraista tai aferenssitietoa.
Lisäsyke sydämen sympaattisen hengityksen organisoinnissa on, että oikeat sympaattiset kuidut näyttävät päätyvän pääosin sinoatriaaliseen solmuun, kun taas vasemmat vaikuttavat atrioventrikulaariseen solmuun, johtamisjärjestelmään ja supistuvaan sydänlihakseen.
Toimet sympaattinen sydämessä
Sympaattinen hermosto vaikuttaa positiivisesti kaikkiin sydämen toimintoihin, lisäämällä sykettä (kronotropismi +), supistumisvoimaa (inotropismi +), virityksen johtamista (dromotropism +) ja rentoutumisnopeutta (lusotropism +)..
Kaikki nämä vaikutukset saadaan aikaan vapauttamalla norepinefriini (NA) sydänsolmujen solujen, johtavuusjärjestelmän tai eteis- ja kammion supistuvien myosyyttien posganglionisten sympaattisten terminaalien tasolla.
Norepinefriinin vaikutukset laukaistaan, kun tämä välittäjäaine sitoutuu P1-tyypin adrenergisiin reseptoreihin, jotka sijaitsevat sydämen solujen kalvoilla ja kytkettynä Gs-proteiiniin. Tämä on proteiini, jolla on kolme alayksikköä (αspγ), kun epäaktiivisena BKT on sitoutunut αs-alayksikköönsä.
Norepinefriini-p1-reseptorien vuorovaikutus saa a-alayksikön vapauttamaan BKT: n ja vaihtamaan sen GTP: hen; Näin toimiessaan se erottuu p-komponentista ja aktivoi membraanientsyymi-adenyylisyklaasin, joka tuottaa syklisen adenosiinimonofosfaatin (cAMP) toisena lähettiläsnä, joka aktivoi proteiinkinaasi A (PKA).
PKA: n fosforyloiva aktiivisuus on viime kädessä vastuussa kaikista stimuloivista vaikutuksista, joita sympaattiset kuidut kohdistavat sydämeen, ja se sisältää Ca ++ -kanavien, troponiini I: n ja fosfolambananin fosforyloinnin.
Toimi Ca ++ -kanavilla suosii sykkeen, supistuvan voiman ja johtamisnopeuden lisääntymistä. Vaikutukset troponiini I: hen ja fosfolambaniin nopeuttavat sydänlihaksen rentoutumisprosessia.
Troponiini I: n fosforyloituminen saa tämän proteiinin nopeuttamaan Ca ++: n vapautumisprosessia troponiini C: stä niin, että rentoutuminen tapahtuu nopeammin. Fosfolambani estää luonnollisesti pumpun, joka tuo Ca ++: n uudelleen sarkoplasmiseen retikulumiin supistamisen lopettamiseksi. Tämä estyminen vähenee, kun se fosforyloituu.
- Parasympaattinen hengitys
Sydän parasympaattinen hengitys kulkee emättimen hermon läpi ja sen komponenteissa bineuronaaliset ketjut ovat samanlaisia kuin sympaattiset, preganglionisten neuronien kanssa, joiden rungot sijaitsevat lampun vagusan selän moottorin ytimessä, neljännen kammion lattialla.
Sydämen toiminnan vähentävien vaikutusten vuoksi, joita nämä neuronit kohdistavat sydämeen, niitä on kollektiivisesti kutsuttu nimellä "bulbar cardioinhibitory center". Sen kuidut erottuvat kaulassa olevasta päälaukusta ja sekoittuvat sitten sydämen sympaattisiin kuituihin plexuksen muodostamiseksi.
Ihmisen kehon parasympattinen hengitys (Lähde: BruceBlaus. Tätä kuvaa käytettäessä ulkoisissa lähteissä voidaan kutsua nimellä: Blausen.com-henkilökunta (2014). «Blausen Medicalin lääketieteellinen galleria 2014». WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI: 10.15347 / wjm / 2014.010. ISSN 2002-4436. Wikimedia Commonsin kautta)
Parasympattiset ganglionit löytyvät sydämen läheisyydestä ja oikealla puolella olevat posganglioniset kuidut päättyvät pääasiassa sinoatrial solmussa, sydämen luonnollisessa tahdistimessa, ja vasemmalla atrioventrikulaarisessa solmussa ja eteis-supistuvissa myosyyteissä.
Sydän parasympaattisen vaikutukset
Sydämeen suuntautunut parasympatinen toiminta johtaa negatiivisiin vaikutuksiin joihinkin sydämen toimintoihin, kuten taajuuden lasku (inotropismi -), AV-solmun johtamisnopeuteen (dromotropismi -) ja eteismiehen supistuvan voiman väheneminen (inotropismi) kuuloke -).
Kammion sydänlihaksen parasympaattisen ihmisen vähäinen tai jopa olematon inervointi sulkee pois tämän autonomisen jaon negatiivisen inotrooppisen vaikutuksen tämän lihaksen supistuvaan voimaan.
Edellä mainitut epämääräiset vaikutukset sydämeen suoritetaan vapauttamalla asetyylikoliinia (ACh) sydämen solujen ja eteis-supistuvien myosyyttien solujen parasympattisten posganglionisten päätteiden tasolla.
Asetyylikoliinin vaikutukset laukaistaan, kun se sitoutuu tyypin M2 muskariinisiin kolinergisiin reseptoreihin, jotka sijaitsevat mainittujen solujen kalvoilla ja kytkettynä Gi-proteiiniin. Sillä on kolme alayksikköä (αiβγ) ja kun se on passiivinen, sen BK: n on kiinnitetty αi-alayksikköön.
Asetyylikoliini-M2-reseptori-vuorovaikutus vapauttaa αi-alayksikön. Tämä estää adenyylisyklaasia, vähemmän cAMP: ää syntyy ja PKA: n aktiivisuus ja Ca ++ -kanavien fosforyloituminen vähenevät, vaikutukset vastoin sympaattisen vapauttamaa NA: n vaikutuksia. P-komponentti aktivoi K + -virran (IKACh).
Jotkut autonomisen hermoston toiminnoista (Lähde: Geo-Science-International Wikimedia Commonsin kautta)
Ca ++ -kanavien fosforylaation vähentyminen vähentää tämän ionin depolarisoitumisvirtaa, kun taas IKACh-virran ulkonäkö johtaa hyperpolarisoivan virran, joka vastustaa spontaania depolarisaatiota, joka tuottaa toimintapotentiaalit (AP) nodulaarisissa soluissa..
Depolarisoivan Ca ++ -virran pieneneminen yhdessä hyperpolarisoivan K + -virran lisääntymisen kanssa hidastaa spontaania depolarisaatioprosessia, joka vie kalvopotentiaalin automaattisesti kynnysarvoon, jolla toimintapotentiaali laukaistaan.
Tämä vaikutus voi olla niin suuri, että voimakkaasti emättimen hermo stimulointi voi pysäyttää sydämen sydämentahdistimen solujen toimintapotentiaalien katoamisen vuoksi tai atrioventrikulaarisen solmun täydellisen tukkeutumisen vuoksi, joka ei salli potentiaalien siirtymistä toiminnan oikealta eteisestä kammioihin.
Sydämen autonomisen hengityksen tooninen aktiivisuus
Sekä sympaattinen että parasympaattinen ovat aina aktiivisia vaikuttaen sydämeen pysyvästi, jolloin sydämen toiminnot levossa ovat spontaanin sydämen toiminnan seurausta, jota nämä kaksi antagonistista vaikutusta säätelevät.
Parasümpaaattinen ääni on suurempi kuin sympaattinen, mikä johdetaan tosiasiasta, että kun sydän on kirurgisesti tai farmakologisesti "denervoitunut", se kiihtyy lisäämällä sykettä.
Kehon lisääntyneet aineenvaihduntavaatimukset vaativat sydämen toiminnan lisääntymistä, joka saavutetaan automaattisesti lisäämällä sympatiaan vaikutusta sydämeen ja vähentämällä parasympaattista vaikutusta. Suurin lepoaste saavutetaan päinvastaisilla toimilla.
Sydämen kiihdyttimen ja sydäntä estävän keskuksen modulointi, mainitut sydämen autonomisen innervaation lähteet, riippuu aivorinnassa, hypotalamuksessa ja aivokuoressa sijaitsevien korkeampien hermokeskusten aktiivisuudesta.
Viitteet
- Detweiler DK: Sydänsääntö, julkaisussa: Best & Taylorin lääketieteellisen käytännön fysiologinen perusta, 10. painos; JR Brobeck (toimitettu). Baltimore, Williams & Wilkins, 1981.
- Ganong WF: Sydän- ja verisuonisäätelymekanismit, 25. painos. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
- Guyton AC, Hall JE: sydänlihakset; sydän pumpuna ja sydänventtiilien toiminta, lääketieteellisen fysiologian oppikirjassa, 13. painos, AC Guyton, JE Hall (toim.). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
- Schrader J, Kelm M: Das herz, julkaisussa: Physiologie, 6. painos; R Klinke et ai (toim.). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
- Widmaier EP, Raph H ja Strang KT: Sydän, Vanderin ihmisen fysiologiassa: kehon toiminnan mekanismit, 13. painos; EP Windmaier et ai (toimittajat). New York, McGraw-Hill, 2014.
- Zimmer HG: Herzmechanik, julkaisussa Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31. toim., RF Schmidt et ai (toim.). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.