Frank-Starling laki on olettamus, joka osoittaa, että sydän on kyky muuttaa sen voima supistuminen - ja näin ollen sen volyymi supistuminen - vastauksena muutoksiin veren määrä tulo (laskimoiden paluu).
Frank-Starlingin lakia voidaan kuvata yksinkertaisesti: mitä enemmän sydän venytetään (lisääntynyt veritilavuus), sitä suurempi on kammion takaosan supistumisen voima.
Sen seurauksena, mitä suurempi veren määrä on aortan ja keuhkojen venttiilien läpi.
Lain alkuperä
Tämän lain nimi viittaa kahteen upeaan uraauurtavaan fysiologiin sydämen tutkimuksessa.
Saksalainen tiedemies nimeltä Frank ja englantilainen tutkija nimeltä Starling, kukin yksinään, tutkivat eri eläinten sydämiä.
Jokainen havaitsi, että terve sydän ei karkota kaikkea viimeistä veripisaraa kammioista, kun ne supistuvat, vaan pikemminkin kammioihin jää veren jäännös, jota kutsutaan loppuhalvauksen tilavuudeksi.
He huomauttivat, että diastolisen tilavuuden lisääntyminen tai esikuormitus johtaa aivohalvauksen määrän lisääntymiseen ja lisää veren karkottamiseen sydämestä jokaisen sykkeen yhteydessä.
Ajan myötä tämä teoria tuli suosituksi sydämen fysiologiassa ja tunnetaan nykyään Frank-Starling-sydänlaki.
Sydämen tuotanto
Sydämen minuutissa pumppaaman veren määrää kutsutaan sydämen tuottoksi ja se on tekijä, joka vaihtelee kehon tarpeiden mukaan.
Sydämen tuotto voidaan laskea kertomalla lyöntiä minuutissa (syke) sydämestä lähtevän veren määrällä jokaisen lyönnillä (aivohalvauksen määrä).
Sydäntuotanto on muuttuja, jonka avulla voidaan mitata sydämen sopeutumista suhteessa kehon kärsimiin fyysisiin ja emotionaalisiin vaatimuksiin.
Esikuormituksen ja iskun määrän säätö
Jotkut tekijät vaikuttavat kunkin sydämen synnyttämän veren määrään, joka tunnetaan aivohalvauksen määränä.
Sydämen lepovaiheessa, joka tunnetaan nimellä diastoli, sydämen kammio täyttyy passiivisesti vedellä.
Myöhemmin, diastolian lopussa, eteiset supistuvat, täyttäen kammiot vielä enemmän.
Diastolin lopussa olevien kammioiden verimäärää kutsutaan lopulliseksi diastoliseksi tilavuudeksi.
Lopun diastolisen tilavuuden lisääntyminen johtaa sitten kammioiden venytymiseen, koska siellä on enemmän verta.
Kun kammio venyy edelleen, se supistuu voimakkaammin, kuten kuminauha.
Hyvä tapa ajatella lopullista diastolista tilavuutta on ajatella sitä verimääränä, joka “latautuu” kammioihin ennen supistumista. Tästä syystä lopullista diastolista tilavuutta kutsutaan esikuormitukseksi.
jälkikuormituksen
Toinen tärkeä vaikutus loppukohdan määrään on paine sydämestä poistuvissa valtimoissa.
Jos valtimoissa on korkea paine, sydämellä on vaikea pumppaa verta.
Tätä verenpainetta, joka edustaa resistenssiä, jonka kammion on ylitettävä veren karkottamiseksi, kutsutaan jälkikuormitukseksi.
Viitteet
- Hale, T. (2004) Liikuntafysiologia: temaattinen lähestymistapa (1. painos). Wiley.
- Iaizzo, P. (2005). Sydänanatomian, fysiologian ja laitteiden käsikirja (1. painos). Humana Press.
- Shiels, HA, & White, E. (2008). Frank-Starling-mekanismi selkärankaisten sydämen myosyyteissä. Journal of Experimental Biology, 211 (13), 2005–2013.
- Stouffer, G., Klein, J. & McLaughlin, D. (2017). Sydän- ja verisuonitaudin hemodynamiikka klinikolle (2. painos). Wiley-Blackwell.
- Tortora, G. & Derrickson, B. (2012). Anatomian ja fysiologian periaatteet (13. painos). John Wiley & Sons Inc.