Osteoblastit ovat yksi kolmesta solutyyppeihin, joiden havaitaan, että erikoistunut sidekudoksen rakenteellista tukea kehon: luun. Nämä solut ovat peräisin muista soluista, joita kutsutaan osteoprogenitorisoluiksi, ja niiden päätehtävänä on syntetisoida luumatriisi.
Luu koostuu solunulkoisesta matriisista, joka kovettuu kalsiumin laskeutumisen ansiosta, mikä antaa kudokselle lujuuden ja jäykkyyden, sekä kolmesta pääluokkista soluja: osteoblastit, osteoklastit ja osteosyytit.
Kalkin poistetun 'poistavan luun' kevyt mikrokuva, joka näyttää aktiiviset osteoblastit, jotka syntetisoivat aktiivisesti osteoidia (Lähde: Robert M. Hunt Wikimedia Commonsin kautta)
Osteoblastit tunnetaan luuta muodostavina soluina, kun taas osteoklastit ja osteosyytit ovat vastaavasti resorptio- ja "rako" -soluja. Näistä yleisin luokka vastaa osteosyyttejä (yli 90%), jota seuraavat osteoblastit (5%) ja vähäisemmässä määrin osteoklastit (1%).
Nämä solut on perinteisesti tunnistettu luuta muodostaviksi soluiksi. Kuitenkin tällä hetkellä tiedetään varmasti, että he osallistuvat moniin muihin tapahtumiin, kuten esimerkiksi parasiini- ja autokriinisten tekijöiden, kuten sytokiinien, kasvutekijöiden, proteaasien ja muiden synteesiin.
koulutus
Osteoblastit johdetaan mesenkymaalisista prekursorisoluista, jotka myös aiheuttavat kondrosyyttejä (rustosolut), myoblastit (lihassolut), adiposyytit (rasvasolut) ja jännesolut riippuen niiden erilaistumista säätelevistä transkriptiotekijöistä.
Koska osteoblastit kuuluvat strooma- tai mesenkymaaliseen solujärjestelmään, ne liittyvät luuytimeen ja kuuluvat hematopoieettisesta solujärjestelmästä erilliseen linjaan.
Näiden solujen muodostumiseen osallistuvien elementtien joukossa on kolme transkriptiotekijää (Cbfa1, Osx ja ATF4) ja jotkut proteiinit, joilla on spesifisiä tehtäviä luun morfogeneesissä.
Luurankon kehittymisen aikana osteoblastit osallistuvat kahteen luunkehityksen muotoon: kalvon sisäiseen, joka aiheuttaa kallo, ja endokondraaliseen, joka muodostuu ruston "muotista".
Tätä erityistä luusolujen luokkaa ei kuitenkaan eristetä kokonaan, koska ne voivat "syöksyä" solunulkoiseen matriisiin muodostaen osteosyyttejä, joiden eritysjärjestelmä on vähentynyt; tai päinvastoin, ne voivat käydä läpi apoptoottisia prosesseja (ohjelmoitu solukuolema).
Osteoblastien, samoin kuin useimpien organismin solujen, kohtalo solussa määritetään geneettisesti, ja proliferaatio- ja erilaistumistapahtumat ovat voimakkaasti riippuvaisia hormoneista ja transkriptiotekijöistä.
ominaisuudet
Osteoblastit ovat osittain eriytettyjä monisydämeisiä erityssoluja (joissa on useita ytimiä), joiden sisällä organelit on tilallisesti järjestetty siten, että ydin pysyy kaukana näkyvästä eritysalueesta.
Elektronimikrokuvien mukaan osteoblasteilla on runsaasti karkeaa endoplasmista retikulumia ja erittäin kehittynyttä Golgi-kompleksia, jossa on lukuisia eritysrakkeleita, mikä vastaa näiden solujen aktiivisesta eritystä.
Niitä kutsutaan "ristikulmaisiksi" soluiksi morfologisten ominaisuuksiensa vuoksi, ja niiden havaitaan muodostavan luun pinnoille kiinnittyneitä yksisoluisia kerroksia.
Toisin kuin muut läheiset solut, kuten osteosyytit (joissa ne voivat erottua), osteoblastit joutuvat kosketukseen naapurisolujensa kanssa lyhyiden pidennysten kautta ja käyttävät pidempiä soluja kommunikoidakseen lähellä olevien osteosyyttien kanssa.
Sekä osteoblastit että suurin osa osteosyyteistä on erotettu mineralisoidusta luumatriksista osteoidina tunnetun luumatriisin orgaanisen aineen ansiosta, jonka osteoblastit syntetisoivat.
Osteoblastien solumembraaneissa on tärkeitä tekijöitä, kuten integriinit ja hormonireseptorit, joista lisäkilpirauhashormonin reseptorit erottuvat. Tämä stimuloi osteoprotegeriiniligandin eritystä, jota tarvitaan osteoklastien erilaistumiseen.
Ne kykenevät reagoimaan estrogeeniin, kasvuhormoniin, D3-vitamiiniin ja tyroksiiniin, samoin kuin muihin tekijöihin, kuten sytokiineihin ja spesifisiin transkriptiotekijöihin, joista niiden erilaistuminen riippuu.
ominaisuudet
Osteoblastien toiminnot voidaan tiivistää luuston rakenteen ylläpitämiseen, koska ne vastaavat luumatriisin orgaanisten komponenttien synteesistä. Näitä ovat kollageenikuidut, glykoproteiinit ja jotkut proteoglykaanit.
Niiden toiminnot liittyvät pääasiassa niiden kypsymiseen, koska yhteisestä alkuperästä johtuen ne voivat erottua osteoblasteja syntetisoiviksi luumatriiseiksi, luuvuoren soluiksi ja osteosyyteiksi.
Se vastaa myös tiettyjen entsyymien ja spesifisten tekijöiden synteesistä, joiden toimintaan liittyy osteoidin poisto, mikä osaltaan edistää osteoklastien pääsyä kalkkipitoiseen luun pintaan ja siten hallita sen toimintaa.
Yhdessä osteoklastien kanssa osteoblastit osallistuvat luun uusintaprosesseihin korvaamalla osteoklastien absorboimat luun alueet vasteena luukudokseen kohdistuville erityyppisille mekaanisille rasituksille.
Koska osteoblastit kykenevät säätämään osteoklastien aktiivisuutta, ne osallistuvat epäsuorasti kehon kalsiumin homeostaasiin.
Ne osallistuvat paitsi luumatriisin orgaanisten komponenttien eritykseen, myös sen kalkkiutumiseen erittämällä entsyymejä, kuten alkalinen fosfataasi, jotka kykenevät säätelemään muiden fosfoproteiinien fosforylaatiota.
Lisäksi jotkut näiden solujen tuottamista glykoproteiineista, kuten osteonektiini / SPARC, tenassiini C, fibronektiini ja proteiinien trombospondiiniperheen jäsenet, osallistuvat tarttumisen, siirtymisen, lisääntymisen ja erilaistumisen säätelyyn muista. luusolut.
Liittyvät patologiat
Monet ihmisen sairaudet liittyvät osteoblastien toimintaan seurauksena näiden solujen suorasta osallistumisesta luiden muodostumiseen.
Yksi yleisimmistä osteoblastiin liittyvistä sairauksista on osteoporoosi, Pagetin tauti (jolla on luiden muodonmuutos ja hauraus) ja nivelrikko (luiden päitä linjaavien suojakudosten kuluminen).
Esimerkiksi osteoporoosi johtuu negatiivisesta tasapainosta osteoblastien luuta muodostavan aktiivisuuden ja luun resorptioaktiivisuuden välillä, johon osteoklastit erikoistuvat.
Tämä negatiivinen tasapaino näyttää liittyvän osteoprogenitorisolujen lisääntymisen tai erilaistumisen puutteisiin tai liiallisiin apoptoositapahtumiin.
Viitteet
- Caetano-López, J., Canhao, H., ja Fonseca, J. (2007). Osteoblastit ja luunmuodostus. Acta Reum Prot, 32, 103–110.
- Gartner, L., & Hiatt, J. (2002). Histologisen tekstin atlas (2. painos). Mexico DF: McGraw-Hill Interamericana Editores.
- Johnson, K. (1991). Histologia ja solubiologia (2. painos). Baltimore, Maryland: Kansallinen lääketieteellinen sarja itsenäiselle tutkimukselle.
- Mackie, EJ (2003). Osteoblastit: uudet roolit luuarkkitehtuurin organisoinnissa. International Journal of Biochemistry & Cell Biology, 35, 1301 - 1305.
- Martin, TJ, Fundlay, DM, Heath, JK, & Ng, KW (1993). Osteoblastit: erilaistuminen ja toiminta. Luun fysiologiassa ja farmakologiassa. Springer-Verlag Berlin Heidelberg.
- Tenenbaum, HC ja Heersche, JNM (1982). Osteoblastien erilaistuminen ja mineralisoituneen luun muodostuminen in vitro. Calcif. Kudosta. Int., 34, 76 - 79.