PAPOPAVIRUS: OMINAISUUDET, TAKSONOMIA, MORFOLOGIA, PATOLOGIA - BIOLOGIA - 2025

Papopavirus (Papovaviridae) on pienten virusten perhe, joka käsittää polyomavirukset ja papilloomavirukset. Genomin organisointi näiden virusten välillä eroaa merkittävästi. Siksi jotkut kirjoittajat nimeävät sen alalajiin, ts. Polyomaviridae-alaperheeseen ja Papilomaviridae-alaperheeseen.

Polyomaviridae-proteiinit sisältävät JC-viruksen, joka on eristetty etenevästä multifokaalisesta leukoenkefalopatiasta kärsivien potilaiden aivokudoksista; BK-virus, eristetty immuunijärjestelmän tukahdutettujen munuaisensiirtojen vastaanottajien virtsasta, aiheuttaen verenvuotoa aiheuttavaa kystiittia tai nefropatiaa; ja SV40-virus, Simianin imurointivirus 40, joka vaikuttaa pääasiassa näihin eläimiin.

Papillomavirus- ja polyomavirusvirusten ikoosaedrinen rakenne

Papilomaviridae sisältää puolestaan ​​yli 70 ihmisen syyliviruksen serotyyppiä, tunnetaan paremmin ihmisen papilloomaviruksena (HPV). Nämä virukset ovat levinneet laajalti maailmanlaajuisesti.

Näillä aineilla on hidas kehityssykli, ne stimuloivat solujen DNA-synteesiä ja replikoituvat ytimessä. Siksi niiden tuottamat infektiot ovat piileviä ja kroonisia luonnollisissa isänteissään.

Näiden patologioiden kärsimykset on liitetty syöpää aiheuttavien tautien kehittymiseen nisäkkäillä.

Papilloomaviruksen tapauksessa tämä tapahtuu luonnollisissa isännissä, joissa HPV-infektio liittyy vahvasti vulvaalin, kohdunkaulan, penis ja peräaukon premalignityihin ja pahanlaatuisiin sairauksiin.

Vaikka polyomaviruksissa kasvainten esiintyminen on havaittu vain koe-eläimillä, lukuun ottamatta SV40: tä, joka tuottaa kasvaimia ihmisissä.

Yleispiirteet, yleiset piirteet

Näiden virusten luontotyyppinä ovat ihmiset ja eläimet. Tartunnan muoto on kosketuksessa tartunnan saaneisiin erityksiin.

Siirtoreitit ovat ihon kautta, sukupuolielinten kautta (ETS) tai hengitysteitä papilloomaviruksille, kun taas polyomaviruksille sitä ei tunneta, mutta uskotaan, että se voi olla hengitysteitä.

Sekä polyomavirukset että papilloomavirukset pysyvät kehoon saapuessaan piileviksi kudoksiin.

Patologiat voidaan hoitaa, mutta jos esiintyy immunosuppressiota, viruksen uudelleenaktivoitumisesta voi johtua uusiutumisia.

Ihmisen papilloomaviruksen ominaisuudet

HPV on jaettu kahteen ryhmään sen affiniteetin suhteen kudoksiin: iho-tropiikkat ovat niitä, joilla on ennakkoarvo ihon suhteen, ja mukotropiikit ovat niitä, joilla on suurin affiniteetti limakalvoihin.

HPV-serotyypeissä on havaittu assosiaatioita tiettyjen genotyyppien ja kliinisen leesion tyypin välillä. On myös serotyyppejä, jotka ovat enemmän onkogeenisiä kuin muut. Esimerkiksi HPV 16- ja HPV 18-serotyypit, jotka aiheuttavat sukupuolielinten condylomataa, ovat suuret riskit.

HPV-16-serotyypin tapauksessa se liittyy keratinisoiviin lamerokarsinoomiin, kun taas HPV-18 liittyy adenokarsinoomiin.

Samoin potilailla, jotka kärsivät verruciformisesta epidermodysplaciasta HPV-serotyyppien 5 ja 8 takia, haavoista todetaan suuri laajuisen solukarsinooman myöhempi kehitysaste.

Yhteenvetona voidaan todeta, että korkean riskin serotyypit ovat: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. Ja matalan riskin serotyypit: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

Taksonomia

DsDNA-ryhmä 1.

Perhe: Papovaviridae.

Suku: polyomavirus ja papilloomavirus.

Morfologia

Papovavirusten koko on yleensä 45-55 nm, ikosaaderisymmetria ja niissä ei ole lipidikuoria. Heillä on pyöreä kaksijuosteinen DNA-genomi.

polyomavirus

Polyomavirukset koostuvat kahdesta tai kolmesta replikatiivisesta geenistä, joita kutsutaan kasvainantigeeneiksi, joita yksi DNA-juoste koodaa, ja kolmesta rakennegeenistä, joita kutsutaan kapsiidiantigeeneiksi, joita koodataan toisella juosteella.

Ihmisen ja eläimen polyomavirukset ovat antigeenisesti erillisiä, ja kullakin vain yksi serotyyppi. Prototyyppivirus on apinojen Ape-virus 40.

papilloomavirus

Papilloomavirukset ovat samanlaisia ​​kuin polyomavirukset, mutta niillä on tiettyjä eroja. Niistä: viruspartikkelien halkaisija on 55 nm ja genomin rakenne on monimutkaisempi. Kaikki virusgeenit koodataan yhdelle DNA-juosteelle.

HPV-virus sisältää 2 proteiinia L1 ja L2, ja siinä on myös virusten onkoproteiineja, jotka ovat vuorovaikutuksessa solukasvaimien suppressoriproteiinien kanssa.

synnyssä

polyomavirus

Ihmisillä ne tuottavat piileviä infektioita eri paikoissa viruksesta riippuen. Esimerkiksi KV- ja SV40-virukset pysyvät munuaissoluissa.

Vaikka JC-virus pysyy piilevänä tonsillakudoksessa, luuytimen stromaalisessa kudoksessa, paksusuolen ja munuaisen epiteelisoluissa, muun muassa kudoksissa, määräämättömän ajan.

Useimmat infektiot ovat oireettomia. Nämä virukset aktivoituvat uudelleen ja aiheuttavat oireenmukaista sairautta vain immunosuppressoiduilla potilailla.

papilloomavirus

HPV: ssä ihon kuorintavaa'at ovat tärkeä tartunnan lähde, samoin kuin seksuaalinen kontakti.

Ihmisen papilloomaviruksella on ennakkoarvio solujen tartuttamiseksi oireellisten ja sarakkeiden epiteelin kiinnityskohdassa, haava, kohdunkaula ja peräaukko ovat haavoittuvimmat kohdat.

HPV-tartunnan saanut kohdunkaula

Viruksen replikaatio ja kokoonpano tapahtuu lamaisen epiteelin kerroksissa erilaistumisprosessissa, koska virus infektoi aluksi epiteelin peruskerroksen, jossa virus-DNA sijaitsee.

Mutta kapsiidiproteiinien ilmentyminen ja koko viruksen kokoonpano tapahtuu erilaistuneiden keratinosyyttien pintakerroksessa, ts. Kun solut ovat lopettaneet kypsymisensä.

Siksi virus pystyy replikoitumaan solujen ollessa erilaistumisprosessissa (kypsymisvaiheessa), minkä vuoksi sitä ei ole ollut mahdollista viljellä in vitro, koska vaikka soluviljelmiä on, ne eivät onnistu suorittamaan erilaistumisvaihettaan näissä olosuhteissa. ja siksi virus ei myöskään voi replikoitua.

On huomattava, että HPV-virus voi muodostaa lyyttisen tartunnan pinnallisen epiteelin keratinisoiduissa soluissa tai se voi pysyä lepotilassa syvemmissä kerroksissa ja pysyä siinä vuosia.

Samoin on tärkeää huomata, että solut, jotka irtoavat tai irtoavat vaurioituneesta epiteelistä, ladataan viruksella, mikä auttaa sen leviämistä.

Toisaalta, jos DNA integroidaan solu-DNA: han, se voi aiheuttaa isäntäsolun onkogeenisen muutoksen.

Tällä tavoin virusgeenit E6 ja E7 aktivoituvat, aiheuttaen vaurioita perussolun p53-geenille. Tämä geeni on vastuussa virheiden korjaamisesta, joita voi tapahtua solujen lisääntymisen aikana. Kun geeni vaurioituu, se ei voi käyttää toimintansa, joten soluista tulee neoplastisia.

Toisaalta virus tuottaa onkogeenisen proteiinin p105 ja muodostaa kompleksin RB-geenin kanssa sen vaurioittamiseksi.

RB-geeni hallitsee ja säätelee solujen lisääntymistä, ilmoittaen soluille, milloin lisääntyä ja milloin levätä.

Estämällä sen toiminnan solut lisääntyvät pysähtymättä ja muuttuvat syöpiksi.

Patologia

polyomavirus

JC-virus on neurotrooppinen ja aiheuttaa progressiivisen multifokaalisen leukoenkefalopatian. Tämä harvinainen sairaus hyökkää immunosuppressoiduista potilaista. Virus replikoituu oligodendrosyyteissä aiheuttaen keskushermoston demyelinaation (tuhoisa enkefaliitti).

Samoin virus stimuloi immuunijärjestelmää ja indusoi humoraalisen ja soluvälitteisen immuunivasteen (sytotoksinen T) hallitseen piilevän infektion. Virus aktivoituu uudelleen, kun immuunijärjestelmä on masentunut, ja soluimmuniteetin heikkeneminen on välttämätöntä taudin kehittymiselle.

Interferoni voi estää polyomavirusta, vaikkakin se indusoituu heikosti infektion aikana.

JC-virus aiheuttaa kasvaimia laboratoriohiirillä, mutta ei ihmisillä. Sekä JC-, BK- että SV40-virukset on liitetty verenvuotokystiittiin ja progressiiviseen multifokaaliseen leukoenkefalopatiaan.

BK ja SV40 liittyvät myös nefropatian tapauksiin.

Toisaalta, SV40 on liitetty joihinkin ihmisen kasvaimiin, mukaan lukien primaariset aivokasvaimet, pahanlaatuiset mesotelioomat, luusyövät ja ei-Hodgkinin lymfoomat.

JC- ja BK-virusten leviämismuodosta ei tiedetä, mutta uskotaan, että se voi tapahtua hengitysteitse, kun taas imuroiva simianvirus 40 on vaikuttanut ihmisiin poliorokotteiden vahingossa tapahtuvan saastumisen takia. SV 40-virus.

papilloomavirus

Papilloomavirukset ovat vastuussa ihon ja limakalvojen hyvänlaatuisista papilloomamaisista vaurioista.

Nämä vauriot voivat esiintyä yleisinä syylinä, litteinä syylinä, jalkakypsiä, anogenitaalisia syyliä, epidermodysplasia verruciformia ja kurkunpään papilloomassa.

Toisaalta kohdunkaulan intraepiteliaalisen neoplasian, kohdunkaulan syövän ja hengitysteiden kasvaimien esiintymisen välillä ihmisen papilloomavirusinfektiolla on erittäin läheinen yhteys.

Diagnoosi

papilloomavirus

Yksinkertainen testi kohdunkaulansyövän ehkäisyyn on vuotuinen endoservikiaalinen sytologiatesti, joka värjätään papanicolaou-tekniikalla. Tämä tutkimus paljastaa HPV-infektion patognomoniset piirteet.

HPV-tartunnan saaneen solun diagnostinen ominaisuus on koilosytoosi, toisin sanoen levymäisen epiteelin perinukleaarisen halogeenin läsnäolo, johon liittyy ydintyypia.

Molekyylibiologiset testit ovat tarpeen serotyypin tunnistamiseksi. Samoin kolposkopia on tekniikka, joka auttaa etsimään kohdunkaulan vaurioita, jotka voivat olla HPV: n aiheuttamia.

polyomavirus

VBK-DNA voidaan havaita virtsan sedimentissä, veressä tai virusten sulkemisilla tartunnan saaneissa soluissa, munuaisten tai urothelial-kudosnäytteistä PCR-DNA-detektiotutkimuksen avulla.

JC-viruksen etenevän multifokaalisen leukoenkefalopatian diagnoosissa kliininen näkökohta on tärkeä, ja kuvantamisen sekä laboratoriotutkimusten käyttö on myös hyödyllistä.

Viitteet

1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. Poliomavirus Bk: n aiheuttamaan infektioon liittyvä nefropatia. Nefrologia 2010; 30: 613-7
2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Ihmisen papovavirus (JC): aivokasvainten indusointi hamstereissa. Science. 1973 17. elokuuta; 181 (4100): 674-6.
3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologinen diagnoosi. (5. painos). Argentiina, Toimitus Panamericana SA
4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Bailey & Scott: n mikrobiologinen diagnoosi. 12 toim. Argentiina. Toimituksellinen Panamericana SA;
5. Ryan KJ, Ray C. 2010. Sherris. Lääketieteellinen mikrobiologia, 6. painos McGraw-Hill, New York, USA
6. González M, González N. Lääketieteellisen mikrobiologian käsikirja. 2. painos, Venezuela: Carabobon yliopiston tiedotusvälineiden ja julkaisujen osasto; 2011.
7. Cedeno F, Penalva de Oliveira, AC, Vidal JE, Trujillo JR. Neurotropiiniset virukset: JC-virus ja progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian Virus 40 in Human Cancers. Am J Med., 2003 kesäkuu 1; 114 (8): 675-84.