VIRUKSEN REPLIKAATIO: OMINAISUUDET, VIRUKSEN REPLIKAATIOSYKLI, ESIMERKKI (HIV) - BIOLOGIA - 2025

Virusreplikaation on tapa eri virusten moninkertaisesti solujen sisällä tunkeutuvat. Näillä DNA- tai RNA-yksiköillä on monia erilaisia ​​strategioita solujen rakenteiden rekrytoimiseksi ja niiden käyttämiseksi kopioiden tuottamiseksi itsestään.

Minkä tahansa tyyppisen viruksen replikaation biologinen "tehtävä" on tuottaa uusia virusgenomeja ja proteiineja riittävinä määrinä soluun tunkeutuneen virusgenomin etenemisen varmistamiseksi.

Viruksen lisääntymisen vaiheet (Lähde: Alejandro Porto Wikimedia Commonsin kautta)

Kaikki tähän mennessä tunnetut virukset tarvitsevat soluentsyymejä lisääntymiseen, koska heillä ei ole omia entsyymejä, jotka sallivat niiden replikoitua ja lisääntyä omillaan.

Virusmolekyylit kykenevät tunkeutumaan käytännössä minkä tahansa tyyppisiin soluihin biosfäärissä.

Tästä johtuen ihmiskunta on suunnannut suuren määrän resursseja ja pyrkimyksiä ymmärtää virusten toiminnan lisäksi myös virusten lisääntymistä, koska tämä prosessi on avain kaikkien tautien, jotka ovat seurausta tartunnan tuloksesta, asianmukaiselle torjumiselle. virusperäinen alkuperä.

Virusten on päästävä solujen sisätiloihin, ja tätä varten heidän on otettava käyttöön erikoistuneet mekanismit isäntiensä endogeenisten puolustusten "kiertämiseksi". Kun he ovat asettuneet "kolonisoiviin" yksilöihin, heidän on kyettävä pääsemään soluihinsa ja replikoimaan genomiaan ja proteiinejaan.

ominaisuudet

Viruksen replikaatio edustaa tärkeitä variaatioita kussakin viruslajissa; Lisäksi samoilla lajeilla voi olla erilaisia ​​serotyyppejä, ”kvasilajeja” ja viruksia suurella muutoksella genomisessa sekvenssissään.

Virusten genomi voi koostua nukleiinihapoista, kuten DNA: sta, RNA: sta tai molemmista, yhdestä tai kaksoiskaistauksesta. Mainitut molekyylit voivat olla myös ympyränmuotoisia, lineaarisia, kuten esimerkiksi "hiusneulat" (hiusneula).

Virusten rakenteen suurten vaihtelujen seurauksena on olemassa monenlaisia ​​strategioita ja mekanismeja replikaation suorittamiseksi. Jotkut enemmän tai vähemmän yleiset vaiheet jakautuvat kuitenkin kaikkien lajien kesken.

Viruksen replikaatiosykli

Kuvalähde: Koneella luettavaa kirjailijaa ei toimiteta. Guaguaguagua olettaa (tekijänoikeusvaatimusten perusteella).

Yleensä yleinen viruksen replikaatiosykli käsittää 6 tai 7 vaihetta, jotka ovat:

1- Adsorptio tai sitoutuminen soluun, 2- läpäisy tai pääsy soluun

3 - genomin vapauttaminen

4- Genomin replikaatio

5- Kokoonpano

6- kypsynyt

7 - Lyysi tai vapautuminen orastamalla

Adsorptio tai sitoutuminen soluun

Virusten rakenteessa on tällä hetkellä antireseptoreiksi kutsuttu proteiini tai molekyyli, joka sitoutuu yhteen tai useampaan makromolekyyliin sen solun ulkokalvolla, johon he haluavat päästä. Nämä molekyylit ovat yleensä glykoproteiineja tai lipidejä.

"Kohde" -solun ulkokalvolla olevat glykoproteiinit tai lipidit tunnetaan reseptoreina, ja virukset tarttuvat tai kovalenttisesti sitoutuvat näihin reseptoreihin käyttämällä niiden proteiinia tai anti-reseptorimolekyyliä.

Läpäisy tai pääsy soluun

Kun virus sitoutuu solun ulkomembraaniin reseptorin ja reseptoreiden välisen liitoksen kautta, se voi päästä soluun kolmen mekanismin kautta: endosytoosi, fuusio solumembraanin kanssa tai translokaatio.

Kun tulo tapahtuu endosytoosin avulla, solu luo pienen halkeaman membraanin tietylle alueelle, kohtaan, johon virus kiinnittyy. Sitten solu muodostaa viruspartikkelin ympärille eräänlaisen vesikkelin, joka internalisoituu ja kun se on sisällä, hajoaa, vapauttaen viruksen sytosoliin.

Endosytoosi on ehkä yleisin viruksen pääsymekanismi, koska solut internalisoivat vesikkeleitä jatkuvasti vasteena erilaisiin sisäisiin ja ulkoisiin ärsykkeisiin ja erilaisiin toiminnallisiin tarkoituksiin.

Fuusio solumembraanin kanssa on mekanismi, jonka voivat suorittaa vain virukset, joita ympäröi kapsiidiksi kutsuttu suojapeite. Tämän prosessin aikana kapsidin komponentit sulautuvat solukalvon kanssa ja kapsidin sisäosa vapautuu sytosoliin.

Translokaatio on harvoin dokumentoitu, eikä sitä ymmärretä täysin. On kuitenkin tunnettua, että virus tarttuu reseptorimakromolekyyliin kalvon pinnalla ja internalisoituu itseään integroimalla solukalvon komponenttien välillä.

Genomin vapauttaminen

Tämä prosessi on vähiten ymmärretty ja ehkä vähiten tutkittu virusreplikaatiossa. Sen aikana kapsiidi poistetaan paljastaen viruksen genomi siihen liittyvillä nukleoproteiineilla.

On oletettu, että viruksen genomin vaippa on fuusioitunut endosytoidun vesikkelin kanssa. Lisäksi ajatellaan, että tämä replikointivaihe laukaisee jonkin solun sisäisestä tekijästä, kuten pH tai muutos elektrolyyttikonsentraatiossa jne.

Viruksen genomin replikaatio

Viruksen genomin replikaatioprosessit ovat hyvin vaihtelevia kunkin viruslajin välillä; itse asiassa virukset luokitellaan 7 eri luokkaan sen genomin muodostavan nukleiinihapon tyypin mukaan.

Yleensä suurin osa DNA-viruksista replikoituu tunkeutuneiden solujen ytimessä, kun taas suurin osa RNA-viruksista replikoituu sytosolissa.

Jotkut yksijuosteiset (yksisäikeiset) DNA-virukset tunkeutuvat solun ytimeen ja toimivat "templaatti"-juosteina useamman yksijuosteisen DNA-molekyylin synteesille ja monistamiselle.

Muut kaksikaistaiset RNA-virukset syntetisoivat genomin segmenttien kautta ja kun kaikki segmentit on syntetisoitu, ne kokoontuvat isäntäsolun sytosoliin. Jotkut genomit sisältävät genomissaan geneettisen sekvenssin, jolla on tietoa RNA-polymeraasin koodaamiseksi.

Kun tämä RNA-polymeraasi on transloitu, virusgenomin useiden kopioiden replikaatio alkaa. Tämä entsyymi voi tuottaa lähetti-RNA: ita tuottamaan proteiineja, jotka aiheuttavat viruksen ja sen muiden komponenttien kapsiidia.

kokoonpano

Kun viruksen perimä ja kaikki kapsiidin komponentit on syntetisoitu useita kopioita, kaikki nämä johdetaan solun tiettyyn kohtaan, kuten ytimeen tai sytoplasmaan, missä ne kootaan kypsiksi viruksiksi.

Monet kirjoittajat eivät tunnista kokoamista, kypsymistä ja hajoamista erillisinä prosesseina virusten elinkaaressa, koska nämä prosessit tapahtuvat monta kertaa peräkkäin, kun viruksen osien pitoisuus ja viruksen genomi solun sisällä se on erittäin korkea.

Erääntyneet

Tämän vaiheen aikana viruksesta tulee "tarttuva"; ts. kapsiidiproteiineja kypsyy tai tapahtuu konformaatiomuutoksia, jotka muuttavat alkuperäisen rakenteen hiukkasiksi, jotka kykenevät tartuttamaan muita soluja.

Jotkut virukset kypsyttävät rakenteensa tartunnan saaneiden solujen sisällä, toiset tekevät niin vasta vasta, kun ne aiheuttavat solujen hajoamisen.

Lyysi tai vapautuminen orastamalla

Useimmissa viruksissa vapautuminen tapahtuu hajottamalla tai oksentamalla. Lyysin aikana solu hajoaa ja vapauttaa koko sisällön solunulkoiseen ympäristöön, jolloin kootut ja kypsät virukset voivat kulkea vapaasti löytääkseen toisen solun tartuttamaan.

Odottava vapautuminen on spesifinen viruksille, joilla on lipidi- ja proteiinikuori. Ne kulkevat plasmamembraanin läpi muodostaen eräänlaisen solunsisäisten rakkuloiden.

Esimerkki viruksen replikaatiosta (HIV)

HIV-viruksen replikaatiosykli. Lähde: Jmarchn

Ihmisen immuunikatovirus, tunnetaan paremmin nimellä HIV, on yksi viruksista, joka on aiheuttanut eniten ihmiskuolemia maailmassa. Se on RNA-virus, joka vaikuttaa suoraan eräänlaisiin valkosoluihin, nimeltään CD4-lymfosyytit.

Viruksen kiinnitys suoritetaan tunnistamalla ja yhdistämällä viruksen kapsidin proteiinit CD4-lymfosyyttien solukalvon proteiinien kanssa. Seuraavaksi kapsiidi sulautuu solukalvon kanssa ja viruspitoisuus tyhjennetään sen sisällä.

Sytoplasmassa RNA transkriptoidaan käänteisesti ja muodostaa kaksi DNA-nauhaa, jotka ovat komplementaarisia. Kaksoiskaistainen DNA-molekyyli integroituu isäntäsolun genomiin, tässä tapauksessa CD4-lymfosyyttiin.

Osana solun geneettistä informaatiota virusperäisen DNA: n transkriptio ja translaatio samoin kuin mikä tahansa lymfosyytin genomisen DNA: n juoste.

Kun kaikki viruksen komponentit on tuotettu sytosolissa, viruspartikkelit kootaan ja karkotetaan solunulkoiseen ympäristöön orastuksen kautta. Useita satoja tuhansia kohoumia muodostuu ja vapautuessaan aiheuttaa kypsitä HIV-hiukkasia.

Viitteet

1. Burrell, CJ, Howard, CR ja Murphy, FA (2016). Fennerin ja Whitein lääketieteellinen virologia. Academic Press.
2. Rosas-Acosta, G. (toim.). (2013). Viruksen lisääntyminen. BoD - Books on Demand.
3. Saag, MS, Holodniy, M., Kuritzkes, DR, O'Brien, WA, Coombs, R., Poscher, ME,… & Volberding, PA (1996). HIV-viruskuormitusmarkerit kliinisessä käytännössä. Luontolääketiede, 2 (6), 625.
4. Schmid, M., Speiseder, T., Dobner, T. ja González, RA (2014). DNA-viruksen replikaatiolokerot. Journal of virology, 88 (3), 1404 - 1420.
5. Wunner, BD, Macfarlan, RI, Smith, CL, Golub, E., ja Wiktor, TJ (1986). Naton syventävä tutkimuslaitos: HENKILÖKOHTAISET PERUSTEET. Journal of Virological Methods, 13, 87 - 90. Cheng, RH, ja Miyamura, T. (2008). Viruksen replikaation rakenneperusteinen tutkimus: CD-ROM-levyllä. World Scientific.