TYREOTOKSIKOOSI: OIREET, SYYT, LUOKITTELU, HOIDOT - LÄÄKE - 2026

Thyrotoxicosis on joukko oireita ja kliinisiä oireita, jotka johtuvat kohonneet verenkierrossa kilpirauhashormonin veressä. Joissakin tapauksissa sitä käytetään hypertyreoosin synonyyminä; Tarkkaan ottaen ne ovat kaksi erilaista, mutta niihin liittyvää ehtoa.

Kilpirauhasen liikatoiminta määritellään veren kilpirauhashormonin korkeiksi tasoiksi. Kaikilla tämän patologian potilailla ei kuitenkaan ole kliinisiä oireita, joten hypertyreoosi luokitellaan kliiniseksi ja subkliiniseksi.

Lähde: Drahreg01

Subkliinisessa kilpirauhasen liikatoiminnassa kilpirauhashormonin pitoisuus veressä on kohonnut, mutta potilaalla ei ole erityisiä oireita. Toisaalta kliinisessä liikatoiminnassa kohonneiden hormonitasojen lisäksi esiintyy myös liikatoiminnan oireita.

Jotkut kirjoittajat tekevät jopa eron hypertyreoosin ja tirotoksikoosin välillä oireiden voimakkuuden perusteella. Siksi tämän ajatusvirran mukaan potilailla, joilla on kliininen liikatoiminta, on korkea kilpirauhashormonin taso ja lieviä tai helposti hoidettavissa olevia oireita.

Toisaalta tapaukset, joissa esiintyy erittäin vakavia oireita tai jotka eivät reagoi hoitoon, luokitellaan tyrotoksikoosiksi.

Vaikka jotkut kirjoittajat käyttävät tätä erottelua, se on keinotekoinen, koska oireiden vakavuus voi kasvaa ajan myötä tai jopa vaihdella sekä enemmän että vähemmän koko evoluution ajan samassa potilaassa.

Siksi käytännöllisissä tarkoituksissa voidaan päätellä, että kliininen kilpirauhasen vajaatoiminta on synonyymi tyretoksikoosille, kun otetaan huomioon, että T3- ja T4-tason (kilpirauhashormonien) kohonneilla tasoilla on ennemmin tai myöhemmin merkittäviä vaikutuksia ihmisen terveyteen.

oireet

Kilpirauhanen säätelee monenlaista kehon toimintaa hormoniensa kautta, ja sen vaikutuksena on yleensä stimuloida kohdeelinten toimintaa.

Tästä johtuen, kun kilpirauhashormonin tasot nousevat normaalin yläpuolelle, sen stimuloiva vaikutus vahvistuu, ja sillä on seuraavat oireet:

- Ahdistus ja / tai levottomuus

- unettomuus

- Takykardia (liittyy sydämentykytykseen tai ei)

- Valtimoverenpaine

- Exophthalmos

- Painonpudotus

- Hiusten menetys ja kynsien oheneminen

Ahdistus, levottomuus ja unettomuus johtuvat kilpirauhashormonin stimuloivasta vaikutuksesta keskushermostoon, kun taas takykardia ja korkea verenpaine johtuvat sen positiivisista säätelyvaikutuksista sydämeen (positiivinen inotrooppinen vaikutus) ja verisuoniin (verisuonten supistuminen).).

Exophthalmos johtuu taaksepäin liikkuvien kudosten lisääntymisestä vasteena kilpirauhashormonin korkeille tasoille, joten silmien kiertoradalla jää vähemmän tilaa silmille, jotka näyttävät "menevän" paikastaan, tilanteesta, jota yleisesti kutsutaan kielitaitoisesti "pullistuneiksi silmiksi". ».

Painonpudotus sekä hiusten menetys ja kynsien oheneminen puolestaan ​​johtuvat kilpirauhashormonin katabolisesta vaikutuksesta; siksi kehon ravintovarannot "poltetaan" polttoaineen tuottamiseksi, jota vartalo tarvitsee käydäkseen täydellä kaasulla.

syyt

Tyretoksikoosin syyt ovat useita ja erilaisia, mutta ne voidaan jakaa neljään suureen ryhmään patogeneesin mukaan:

- Kilpirauhashormonin ylituotanto

- Kilpirauhasen kudoksen tuhoaminen

- Epooppinen kilpirauhashormonin tuotanto

- Eksogeenisen kilpirauhashormonin saanti

Vaikka kaikki syyt lähentyvät yhteiseen päähän, toisin sanoen kilpirauhashormonien (T3 ja T4) kiertävän tason nousuun, patofysiologinen mekanismi, jolla ne saapuvat sinne (ja siten hoito), eroaa huomattavasti.

Kilpirauhashormonin ylituotanto

On olemassa useita tiloja, joissa tuotetaan liiallista määrää kilpirauhashormonia, mutta ne kaikki ovat yhteneväinen kohta: kilpirauhanen follikulaariset solut toimivat normaalia vaikeammin ja tuottavat enemmän kilpirauhashormonia kuin kehon tarvitsee.

Kilpirauhashormonien ylituotannon yleisimmät syyt ovat:

- Graves-Basedow-tauti

- Myrkyllinen struuma

- Myrkyllinen kilpirauhasen adenooma

- Kohonnut TSH: n toissijainen liikatoiminta

Näiden patologioiden hoidon ymmärtämiseksi on tarpeen muistaa niiden perusominaisuudet vähän:

Graves-Basedow-tauti

Se on yleisin syy kilpirauhasen vajaatoimintaan.

Se on autoimmuunisairaus, jonka patofysiologiaa ei tunneta täysin. Tähän päivään asti tiedetään, että on olemassa vasta-aineita, jotka sitoutuvat TSH-reseptoreihin ja stimuloivat kilpirauhanen, mikä tuottaa siksi liian paljon kilpirauhashormonia.

Tämä johtuu tosiasiasta, että auto-vasta-aineiden stimulaatio välttää negatiivisen säätelyn, joka korkeilla T3- ja T4-tasoilla on itse kilpirauhasessa, joten rauhanen tuottaa hormoneja jatkuvasti ja hallitsemattomasti.

Myrkyllinen struuma

Se on kilpirauhanen diffuusi laajentuminen ja solumassan laajeneminen, mikä johtaa suurempaan rauhaseseen, jolla on suurempi kapasiteetti tuottaa kilpirauhashormonia.

Se voi olla monimodulaarinen struuma, mutta molemmissa tapauksissa koko rauhanen toimii normaalin tason yläpuolella. Ajatelkaa, että myös kilpirauhasen vajaatoimintaan liittyy struuma, näissä tapauksissa patofysiologia on täysin erilainen.

Myrkyllinen kilpirauhasen adenooma

Näissä tapauksissa kilpirauhanen kyhmy, joka välttää normaalit säätelymekanismit ja alkaa tuottaa kilpirauhashormonia normaalia korkeammilla tasoilla.

Tämä kilpirauhashormonin tuotanto ei vain stimuloi kohde-elimiä (tuottaen tyrotoksikoosia), vaan se myös estää tervettä kilpirauhaskudosta, niin että kyhmy hallitsee täydellisen kilpirauhasen hallinnan.

Ne ovat hyvänlaatuisia leesioita, mutta niiden sairastumisaste on korkea johtuen niiden vaikutuksista aineenvaihduntaan.

Kohonnut TSH: n toissijainen liikatoiminta

Aivolisäke ja kilpirauhanen ovat kemiallisesti yhteydessä toisiinsa ja säätelevät toisiaan. Kilpirauhanen stimuloiva hormoni tai TSH tuotetaan aivolisäkkeessä, joka stimuloi kilpirauhasen toimintaa.

Kilpirauhashormoni puolestaan ​​estää TSH: n tuotantoa aivolisäkkeessä.

Kun aivolisäkkeen adenoomat kehittyvät, jotka aiheuttavat kontrolloimattoman TSH-tason nousun, negatiivinen palautemekanismi menetetään. Siksi kilpirauhasen on pakko työskennellä normaalia kovemmin jatkuvasti kohonneilla TSH-tasoilla, koska adenoomat eivät reagoi T3: n ja T4: n negatiiviseen palautteeseen.

Kilpirauhasen kudoksen tuhoaminen

Kilpirauhasen toiminta on sekä kilpirauhashormonin synteesi että varastointipaikka.

Kun kilpirauhasen kudos loukkaantuu, tämä säiliö aukeaa ja vapauttaa siellä varastoituneen kilpirauhashormonin verenkiertoon nostaen tasonsa normaalin yläpuolelle.

Näin tapahtuu tietyissä autoimmuunisairauksissa, kuten Hashimoton kilpirauhastulehduksessa, jossa vasta-aineet tuhoavat kilpirauhanen aiheuttaen kaikkien sen T3- ja T4-varastojen vapautumisen yhtäkkiä vereen.

Toisin kuin tapauksissa, joissa kilpirauhashormonia tuotetaan normaalia enemmän, kilpirauhasen kudoksen tuhoamisen yhteydessä vapautuvat hormonivarastot, mutta myös rauhanen synteesikapasiteetti vaarantuu.

Tällä tavoin, kun sairaus etenee, hormonivarastot ovat ehtyneet ja rauhaset tuottavat vähemmän ja vähemmän (follikulaaristen solujen menetyksen vuoksi). Siksi potilaalla esiintyy liikatoiminnan ensimmäinen vaihe, joka normalisoituu ohimenevästi lopulta hypotyreoosiin.

Ektooppinen kilpirauhashormonin tuotanto

Se on harvinainen, mutta todellinen syy. Nämä ovat munasarjasyövät (munasarjasummat), joilla on kyky paitsi tuottaa kilpirauhashormonia, myös tehdä niin ilman minkäänlaista negatiivista palautemekanismien hallintaa, jotka yleensä osallistuvat sen synteesiin.

Tämän vuoksi kilpirauhashormonitasot nousevat jatkuvasti ja jatkuvasti, mikä puolestaan ​​estää TSH: n eritystä ja sen vuoksi stimulaatiota kilpirauhasen alueella, joka kirjaimellisesti "sammutetaan".

Eksogeenisen kilpirauhashormonin saanti

Sitä ei pidetä hypertyreoidina tai tyrotoksikoosina, mutta vaikutukset vartaloon ovat samat.

Toisinaan kilpirauhashormonien yliannostus johtuu aloitusannoksen riittämättömästä säätämisestä, kun taas toisissa tapauksissa se voi johtua näiden hormonien käytöstä katabolismin aikaansaamiseksi (jotain, jota varten niitä ei ole hyväksytty).

Joka tapauksessa eksogeeniset kilpirauhashormonitasot saavat aikaan kliinisen kuvan, joka ei eroa todellisesta kilpirauhasen vajaatoiminnasta, sillä erolla, että sitä voidaan hoitaa paljon helpommin.

Luokittelu

Syystä riippumatta, tyrotoksikoosi voidaan jakaa kahteen suureen ryhmään: primaariseen ja sekundaariseen.

Primaarinen tyrotoksikoosi

Tähän ryhmään kuuluvat kaikki ne kokonaisuudet, joissa ongelma alkaa kilpirauhasen alueella, joten Graves-Basedowin tauti, myrkyllinen struuma ja toksiset kilpirauhasen adenoomat kuuluvat tähän luokkaan.

Sama voitaisiin sanoa kilpirauhastulehduksesta, koska kilpirauhashormonin kohonneita ongelmia esiintyy kilpirauhanen.

Toissijainen tyrotoksikoosi

Türotoksikoosia puolestaan ​​pidetään toissijaisena, kun syy on kilpirauhanen ulkopuolella.

Siksi tyrotoksikoosia pidetään sekundaarisena sille, joka tapahtuu lisääntyneen TSH-tuotannon takia, samoin kuin tapauksissa, joissa esiintyy kohdunulkoisen kilpirauhashormonin tuotantoa. Molemmissa tilanteissa ongelman syy on kilpirauhanen ulkopuolella.

hoito

Tyreotoksikoosin hoito riippuu suuresti syystä, potilaan iästä ja siihen liittyvistä kliinisistä tiloista.

Farmakologisesta näkökulmasta on olemassa terapeuttisia toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on vähentää ylimääräisen kilpirauhashormonin vaikutusta kohdeelimiin. Tällainen on beeta-salpaajien tapaus, jota käytetään hoitamaan takykardiaa ja hypertyreoosin aiheuttamaa verenpainetta.

Toisaalta, on olemassa lääkkeitä, kuten propyylitiourasiili ja metamimatsoli, joiden tavoitteena on vähentää kilpirauhashormonin tuotantoa pitääkseen tasonsa normaaleissa rajoissa.

Nämä lääkkeet ovat yleensä erittäin tehokkaita, mutta kun ne eivät pysty hallitsemaan ongelmaa, on välttämätöntä käyttää ablaatiomenetelmiä, kuten täydellistä tiroidektoomia (osoitettu myrkyllisessä hoitomuodossa.) Tai hoito radioaktiivisella jodilla (jota käytetään usein sairauden Graves-Basedow).

Kilpirauhanen hoitamiseen tarkoitettujen terapeuttisten toimenpiteiden lisäksi (joko farmakologisesti tai ablaation avulla) on erityisiä hoitostrategioita tietyissä tilanteissa.

Siksi munasarjan struman tapauksissa ooporektoomia on indikoitu, kun taas TSH: ta tuottavissa aivolisäkkeen adenoomissa voidaan osoittaa spesifinen farmakologinen hoito tai jopa leikkaus mainitun adenooman poistamiseksi.

Kilpirauhasentulehduksen tapauksessa hoidon valinnassa on oltava erittäin varovainen, koska ne ovat ajan kuluessa itsenäisiä; siksi tarve arvioida huolellisesti lääkehoidon pitkän aikavälin hyötyjä ja verrata niitä kirurgiseen ratkaisuun.

Viimeinkin kun tyrotoksikoosi johtuu eksogeenisen kilpirauhashormonin liiallisesta saannista, annoksen säätäminen osoittautuu ihanteelliseksi hoitoksi.

Viitteet

1. Amerikkalainen kilpirauhasen kilpailuyhdistys ja amerikkalaisten kliinisten endokrinologien liitto, joka käsittelee kilpirauhasen vajaatoimintaa ja muita tyreotoksikoosin syitä, Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC,… ja Rivkees, SA (2011). Kilpirauhasen liikatoiminta ja muut tyreotoksikoosin syyt: American Thyroid Associationin ja American Clinical Endokrinologist Associationin hoitosuositukset. Kilpirauhasen, 21 (6), 593-646.
2. Woeber, KA (1992). Tyreotoksikoosi ja sydän. New England Journal of Medicine, 327 (2), 94 - 98.
3. Franklyn, JA, ja Boelaert, K. (2012). Tyreotoksikoosi. Lancet, 379 (9821), 1155 - 1166.
4. Nayak, B., ja Burman, K. (2006). Tyreotoksikoosi ja kilpirauhasen myrsky. Endokrinologian ja aineenvaihdunnan klinikat, 35 (4), 663 - 686.
5. Vagenakis, AG, Wang, CA, Burger, A., Maloof, F., Braverman, LE ja Ingbar, SH (1972). Jodidien aiheuttama tyrotoksikoosi Bostonissa. New England Journal of Medicine, 287 (11), 523 - 527.
6. Woolf, PD, ja Daly, R. (1976). Tyrotoksikoosi kivuttoman kilpirauhastulehduksen kanssa. The American Journal of Medicine, 60 (1), 73-79.
7. Papapetrou, P., ja Jackson, ID (1975). Tyyrotoksikoosi, joka johtuu »hiljaisesta» kilpirauhastulehduksesta. Lancet, 305 (7903), 361 - 363.