VIRCHOW-KOLMIKKO: KOMPONENTIT JA OMINAISUUDET - LÄÄKE - 2026

Virchow n kolmikko on annettu nimi kolme tapahtumaa tai ensisijaista muutoksia, jotka yhdessä mahdollistavat sekä edistää muodostumista veritulppa, joka kuvattiin Rudolf Virchow.

Se on nimetty saksalaisen patologin Rudolf Ludwig Karl Virchowin mukaan, joka kuvasi ja selitti ensimmäisen kerran vuonna 1856 tämän 3 tapahtuman ja tilan ketjun, jonka on tapahduttava tromboosin tuottamiseksi.

Virchow määritteli tromboosin veritulpana tai verihiutaleiden aggregaattina, joka voi tukkia laskimoa tai valtimoa.

Virchowin kuvauksen mukaan trommien muodostumisessa tapahtuu kolme ensisijaista muutosta, ensimmäinen voi olla mikä tahansa, mutta kun ensimmäinen tapahtuu, se melkein välttämättä määrittää kahden muun alkamisen vasteena alkuperäiseen tapahtumaan.

Minkä tahansa triadin komponentin muutos tai epätasapaino asettaa potilaan alttiuteen tromboosiin tai protromboottiseen tilaan.

On tärkeää selventää, että hyytymän muodostava mekanismi ja veritulpan muodostava mekanismi on sama. Erona on, että hyytymä on homeostaattinen mekanismi, joka estää verenvuodon muodostumista estämättä suonia ja se korvataan ajan myötä sidekudoksella, ts. Se toimii väliaikaisena laastarina endoteelin vaurioissa.

Toisaalta trommista puuttuu toimintakyky sen ilmestymishetkellä ja -paikassa, ja se estää patologisesti sairastuneen verisuonen virtausta aiheuttaen kudoksille iskemian.

Tromboosin klassiset piirteet

Hemodynaamiset tekijät ovat vastuussa trommien ominaisuuksien määrittämisestä niiden sijainnin tai niitä tuottavien mekanismien mukaan.

Kun puhutaan valtimosta, koska veren virtausnopeus niissä on suurempi, veritulppa muodostuu pääasiassa ateromatoottisista plakeista tai veren turbulenssialueista, jotka voivat aiheuttaa endoteelivaurioita.

Tämän mukaan valtimon trombi muodostuu pääasiassa verihiutaleista, jotka yrittävät korjata endoteelivaurioita, mikä antaa sille valkean ilmeen.

Laskimoiden suhteen trombi syntyy pääasiassa verisuonissa, joissa verenpaine ja nopeus ovat alhaiset. Tämä nopeuden lasku aiheuttaa muutoksia hyytymisjärjestelmässä, mikä helpottaa verihiutaleiden aggregaatiota ja luonnollisten antikoagulanttien putoamista.

Laskimotrombiot koostuvat yleensä pääasiassa fibriinistä ja punasoluista, jotka antavat heille punertavan sävyn.

Virchowin triadin komponentit

Endoteelin vamma (verisuonen seinämän vaurio)

Endoteelin vamma on yksi vaikuttavimmista tekijöistä trommien muodostumisessa verenkiertoon primaarisen trombofilian vuoksi.

Erilaiset aggressiot voivat aiheuttaa endoteelivaurioita, kohonnut verenpaine, veren turbulenssi, bakteeritoksiinit, korkea kolesteroli, säteilyaltistus, raskaus, altistuminen naishormoneille.

Kun endoteelissä on vaurioita, tapahtuu ohimenevä verisuonten supistuminen, joka vähentää normaalin verenkierron nopeutta antaen tietä triadin toiselle komponentille, koska normaali verenopeus on yksi tärkeimmistä antikoagulanttimekanismeista.

Lisäksi verihiutaleiden aggregaatiota tapahtuu aiheutuneiden vaurioiden korjaamiseksi, ja ne toimivat tulpana, joka puolestaan ​​vähentää verisuonten onteloa ja edistää myös verenkierron hidastumista.

Kudostekijät vapautetaan sitten, prostaglandiinit I2 tyhjennetään ja myös kudoksen plasminogeeniaktivaattorit ovat ehtyneet. Tällä tavalla erilaiset protromboottiset ilmiöt toimivat samanaikaisesti.

Heikentynyt verenvirtaus (hidas verenkierto)

Veren virtaus on yksi tärkeimmistä antikoagulanttimekanismeista kehossa, koska virtauksen nopeus estää homeostaattisten tekijöiden ja aktivoitujen verihiutaleiden kertymisen tiettyyn paikkaan.

Siksi on helppo olettaa, että verenvirtauksen tai staasin hidastuminen, etenkin jos se on laskimoinen, on mekanismi, joka suosii parhaiten trommien ilmestymistä.

Kuten ensimmäisessä komponentissa mainittiin, tämä muutos voi olla endoteelisen vamman syy tai seuraus.

Normaali verenvirtaus on laminaarista, tällä tavalla verihiutaleet ja muut muodostuneet elementit virtaavat ontelon keskustan läpi eivätkä kosketa endoteeliin, josta ne erotetaan plasmakerroksella.

Kun virtaus hidastuu tai verihiutaleet joutuvat kosketuksiin endoteelin kanssa, leukosyyttien tarttumista edistetään ja hyytymistekijöiden laimeneminen estetään.

Erilaiset patologiat voivat tuottaa verenvirtauksen muutoksen, joka toimii eri tavoin. Esimerkiksi, ateromatoottiset plakit tuottavat veriturbulenssia, valtimoiden laajentumat aiheuttavat veren stagnaation tai paikallisen staasin, veren hyperviskositeetti ja sirppisoluanemia antavat staasin pienissä verisuonissa, ja kuten nämä, monet patologiat.

hyperkoaguloituvuutta

Tätä termiä tunnetaan joissain tapauksissa myös trombofiliana ja se viittaa pääasiassa hyytymisreittien muutokseen, joka aiheuttaa veren menettämisen nestemäisten ominaisuuksiensa suhteen.

Nämä veren viskositeetin tai hyytymisen muutokset voivat olla primaarisia tai sekundaarisia, primaarisilla viitattaessa perinnöllisiin tai geneettisiin muutoksiin ja sekundaarisilla muutoksilla hankittuihin trombofiilisiin tekijöihin.

Primaarisia tai geneettisiä trombofilioita tulee harkita alle 50-vuotiailla potilailla, jotka saavat neuvoja trombofiilisistä prosesseista, jopa riskitekijöiden läsnäollessa.

On osoitettu sarja tekijä V -geenin ja protrombiinin monimutkaisia ​​ja pistemutaatioita, jotka ovat yleisimmät syyt perinnölliselle hyperkoaguloitavuudelle.

Samoin yleisimmät tai useammat sekundaariset tai hankitut trombofiiliset tekijät ovat alttiita laskimotromboosille kuin valtimon tromboosille.

Laskimonsisäinen katetrointi, kaikenlaisten suonikohjujen perheen historia, pitkälle edennyt ikä, syöpä, pitkäaikainen immobilisointi, sydämen vajaatoiminta ovat muun muassa hankittuja trombofiilisiä tekijöitä, jotka altistavat laskimotromboosille.

Oraalisten ehkäisyvalmisteiden käytön tai raskauden jälkeisen hyperestrogenismin on osoitettu lisäävän hyytymistekijöiden maksasynteesiä ja vähentävän antikoagulanttien synteesiä.

Virchow kuvasi näitä kolmea komponenttia tapahtumina ennen trommin muodostumista, mutta hän ei suhtautunut niihin kolmiona.

Kauan hänen kuolemansa jälkeen modernit tutkijat ryhmittelivät nämä kolme suurtapahtumaa tai hyytymisen merkkejä kolmikkoksi ymmärryksen ja tutkimuksen helpottamiseksi.

Viitteet

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Tromboottinen ongelma. Hematology 2000; 1: 17 - 20
2. Majluf-Cruz A. Hemostaattiset mekanismit. Vuonna perusteet hematologia, Ruiz Argüelles GJ, toim.; Toim. Med. Panamericana 1998: 264 - 288.
3. David R. Kumar. Virchow'n panos tromboosin ja solubiologian ymmärtämiseen. Clin Med Res, 2010 joulukuu; 8 (3-4): 168–172. Yhdysvaltain lääketieteellinen kirjasto. Kansalliset terveyslaitokset. Palautettu: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow ja hänen kolmikko: kysymys omistajuudesta. Br J Haematol 2008; 143: 180–190. Yhdysvaltain lääketieteellinen kirjasto. Kansalliset terveyslaitokset. Palautettu: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong ja Sultan Chaudhry. VENOUS THROMBOEMBOLISM (VTE). McMaster Patofysiology Review. Palautettu osoitteesta: patophys.org