EXTRAPYRAMIDAALIREITTI: KOMPONENTIT, TOIMINTA, REITTI, SAIRAUDET - ANATOMIA JA FYSIOLOGIA - 2026

Käsitys ekstrapyramidaalisesta reitistä tai ekstrapyramidaalisesta järjestelmästä (EPS) syntyi anatomisten ja fysiologisten tutkimusten tuloksena, joiden tarkoituksena oli ymmärtää tapa, jolla keskushermosto hallitsi luurankojen lihaksen toimintaa, tavoitteena, että keho olettaa oikea vartaloasento ja tuottaa vapaaehtoisia liikkeitä.

Tässä prosessissa havaittiin, että lihaksen toiminnan hallinta vaatii selkäytimen etuosan sarven motoristen hermosolujen hallintaa, joka on ainoa yhteys keskushermoston ja luu-lihaskuitujen välille, ja että tätä ohjausta harjoitettiin aivokeskuksista tulevien hermoprojektioiden avulla. esimiehet.

Peruskanavan anatomia (Lähde: Beckie Port, mukautettu Jlienardin alkuperäisteoksesta, aikaisemmin johdettu Andrew Gilliesin, Mikael Häggströmin ja Patrick J. Lynchin työstä Wikimedia Commonsin kautta)

Näiden projektioiden joukossa tärkeän reitin muodostavat jotkut akselit, jotka ovat peräisin aivokuoren moottorialueilta ja laskeutuvat suoraan, toisin sanoen ilman asteikkoa, selkäytimeen, liittyen, kun ne kulkevat nivelpinnan läpi. joitain näkyvyyksiä, joita muodonsa vuoksi kutsuttiin "pyramidiksi".

Tätä tautia kutsuttiin ”pyramidaaliksi” tai “kortikospinaalitapaksi”, ja se osallistui raajojen distaaliosien suorittamien hienojen ja taitavien liikkeiden hallintaan, kun taas tunnistettiin sellaisten rakenteiden olemassaolo, joilla on motorinen toiminta, mutta joita ei ole mukana. tällä tavalla (ylimääräinen).

Termiä "ekstrapyramidaalinen moottorijärjestelmä", joka on jo vanhentunut fysiologisesta näkökulmasta, käytetään edelleen kliinisessä žargonissa viitaten aivojen ja aivorungon rakenteisiin, jotka toimivat yhdessä moottorin ohjauksessa, mutta eivät ole osa pyramidaalista järjestelmää. tai suora kortikospinaali.

Pyramidaalireitin anatomiset komponentit ja toiminta

Extrapyramidaalireitti voidaan kuvata organisoituna kahteen komponenttiryhmään: toinen koostuisi joukosta aivokannan ytimiä ja niiden ulkonemia kohti selkäydintä, ja toinen koostuisi subkortikallisista ytimistä, jotka tunnetaan nimellä ytimet tai pohjaganglia.

- Aivorungon ytimet

Aivokannassa on ryhmiä neuroneja, joiden aksonit työntyvät selkäytimen harmaaseen aineeseen ja jotka on kuvattu järjestettyinä kahteen järjestelmään: yksi mediaali ja toinen lateraalinen.

Mediaalijärjestelmä

Mediaalijärjestelmä koostuu vestibulospinali-, reticulospinal- ja tectospinal-traktoreista, jotka laskeutuvat napanuoran venähdysjohtojen läpi ja hallitsevat aksiaali- tai tavaralihaksia vartalon asentoon osallistuvien raajojen proksimaalisten lihasten lisäksi.

Sivuttaisjärjestelmä

Sivujärjestelmän tärkein osa on selkäranka, jonka aksonit työntyvät punaisesta keskiaivan ytimestä, laskeutuvat selkäytimen sivuttaisjohdon läpi ja päätyvät vaikuttamaan motorisiin neuroneihin, jotka ohjaavat raajojen distaalisia lihaksia.

Edellä esitetystä voidaan päätellä, että mediaalijärjestelmä toimii yhdessä vapaaehtoisen motorisen toiminnan kannalta välttämättömissä asennoissa, kun taas sivusuuntainen järjestelmä käsittelee yhdessä suoran kortikospinaalireitin kanssa raajojen liikkeitä, joiden tavoite on saavuttaa ja manipuloida esineitä.

- Basal ganglia

Perusgangliaatit ovat subkortikaalisia hermosolujen rakenteita, jotka osallistuvat motorisen tiedon käsittelyyn, kuten monimutkaisten taitavien liikkeiden suunnitteluun ja ohjelmointiin, ja joiden muutokset antavat kliiniset oireet, jotka on ryhmitelty oireyhtymiin, jotka tunnetaan nimellä “ekstrapyramidaaliset”.

Gangliaan sisältyy striatum, joka koostuu putamenista ja caudate-ytimestä; vaalea maapallo, jolla on ulkoinen osa (GPe) ja sisäinen osa (GPi); Essentiia nigra, järjestettynä kompaktiin osiin (SNc) ja verkkomaiseen osaan (SNr), ja subtalaamiseen tai Lewisin ytimeen.

Nämä rakenteet toimivat vastaanottamalla tietoa pääasiassa aivokuoren eri alueilta; tiedot, jotka liikkuvat sisäisissä piireissä, jotka vaikuttavat hermoston ulostuloaktiivisuuteen, joka palaa thalamuksen motorisen osan kautta aivokuoreen.

- Liitettävyys, reitti ja neurokemia peruskanavissa

Tietoja ganglioista tulee striatumin kautta (caudate ja putamen). Sieltä alkavat polut, jotka yhdistävät poistumistykiin, jotka ovat GPi ja SNr, joiden aksonit menevät talamuksen ventroanterioriseen ja ventrolateriiniseen ytimeen, jotka puolestaan ​​ulkonevat aivokuoreen.

Piirin eri vaiheet peitetään neuroneilla, jotka kuuluvat tiettyyn neurokemialliseen järjestelmään ja joilla voi olla estävä tai virittävä vaikutus. Kortikosteroidit yhteydet, talamus-cortical ja subthalamic kuidut vapauttavat glutamaatin ja ovat virittäviä.

Neuronit, joiden aksonit poistuvat striatumista, käyttävät gamma-aminovoihappoa (GABA) päähermostoa välittävänä aineena ja ovat estäviä. Alikopopulaatioita on kaksi: toinen syntetisoi ainetta P välittäjänä ja toinen enkefaliinina.

GABA-hermosolut (+ korvike P)

GABA (+ Sust. P) -neuroneilla on D1-dopamiinireseptoreita, ja niitä virittää dopamiini (DA); ne luovat myös suoran estävän yhteyden peruskallion ganglion poistoaukkoihin (GPi ja SNr), jotka ovat myös GABAergisiä, mutta “+ dynorfiiniä” ja estävät talamuksen-aivokuoren projisoinnin glutamatergisia soluja.

GABA-hermosolut (+ Encef.)

GABA (+ Enceph.) Neuroneilla on D2-dopamiinireseptoreita, ja dopamiini estää niitä. Ne luovat epäsuoran herättävän yhteyden ulostuloihin (GPi ja SNr), koska ne heijastuvat GPe: hen, estäen niiden GABAergisia hermosoluja, jotka estävät subtalaamisen ytimen glutamatergisia neuroneja, joiden tehtävänä on aktivoida ulostulot (GPi ja SNr).

Kuten jo mainittiin, justi nigran (SNc) kompaktissa osassa on dopaminergisiä hermosoluja (DA), jotka yhdistävät striatumiin tekevien yhteyksien kanssa, eksitatiivinen D1 GABA-soluissa (+ alaosa P) ja estävä D2 GABA-soluissa (+ Encef.).

Sitten, ja yllä esitetyn mukaisesti, suoran reitin aktivointi loppuu emäksisten ganglionien ulostulojen estämiseen ja aktiivisuuden vapauttamiseen thalaamis-kortikaalisissa yhteyksissä, kun taas epäsuoran reitin aktivointi aktivoi lähdöt ja vähentää talamiaktiivisuutta. -aivokuoren.

Vaikka juuri tarkasteltujen suorien ja epäsuorien reittien vuorovaikutuksia ja tarkkaa yhteistä toimintaa ei ole selvitetty, kuvattu anatominen ja neurokemiallinen organisaatio auttaa meitä ymmärtämään ainakin osittain joitain patologisia tiloja, jotka johtuvat peruskallion ganglion toimintahäiriöistä.

Peruskanavan ganglia -taudit

Vaikka patologiset prosessit, jotka asettuvat peruskanaviin, ovat luonteeltaan erilaisia ​​ja vaikuttavat paitsi tiettyihin motorisiin toimintoihin myös myös kognitiivisiin, assosiatiivisiin ja tunnetoimintoihin, kliinisissä kuvissa motoriset muutokset vievät näkyvän paikan ja suurimman osan tutkimuksesta se on keskittynyt heihin.

Perusgangliaalien toimintahäiriöille tyypilliset liikuntahäiriöt voidaan luokitella kolmeen ryhmään, nimittäin:

- Hyperkinesiat, kuten Huntingtonin tauti tai korea ja hemibalismi.

- Hypokinesias, kuten Parkinsonin tauti.

- Dystoniat, kuten atetoosi.

Yleisesti ottaen voidaan sanoa, että hyperkineettisiin häiriöihin, joille on ominaista liiallinen motorinen aktiivisuus, esiintyy vähentynyttä estoa, jota lähdöt (GPi ja SNr) vaikuttavat thalamic-cortical -projektioihin, jotka aktivoituvat.

Hypokineettisiin häiriöihin puolestaan ​​liittyy tämän estämisen lisääntyminen, kun taas Thalamic-cortical-aktiivisuus vähenee.

Huntingtonin tauti

Se on hyperkineettinen häiriö, jolle on tunnusomaista raajojen ja orofaasialueen tahaton ja spastinen satunnainen nykiminen, koreografiset tai "tanssiliikkeet", jotka lisäävät ja tekevät potilaalle vähitellen kykyä, puhehäiriöt ja dementian asteittainen kehitys.

Tautiin liittyy varhaisessa vaiheessa epäsuoran reitin GABA (+ Encef.) Striatal-neuronien rappeutuminen.

Koska nämä hermosolut eivät enää estä GPe GABAergisiä hermosoluja, ne inhiboivat liiallisesti subthalamaista ydintä, mikä pysäyttää estävät estävät lähdöt (GPi ja SNr) ja thalamic-cortical projektiot ovat estetty.

Hemibalism

Se koostuu raajojen proksimaalisten lihasten väkivaltaisista supistuksista, jotka ennustetaan voimalla suuren amplitudin liikkeillä. Vaurio tässä tapauksessa on subtalaamisen ytimen rappeutuminen, josta seuraa jotain samanlaista kuin mitä on kuvattu koreaa varten, vaikkakaan ei hyperinhibitiolla, vaan subtalamuksen ytimen tuhoamisella.

Parkinsonin tauti

Sille on luonteenomaista liikkeiden aloittamisen vaikeus ja viivästyminen (akinesia), liikkeiden hidastuminen (hypokinesia), ilmeettömät kasvot tai kasvojen ilme naamiossa, kävelymuutokset ja raajoihin liittyvien liikkeiden vähentyminen liikkeen aikana ja vapina Tahaton raajojen lepo.

Vaurio, tässä tapauksessa, koostuu nigrostriatal-järjestelmän rappeutumisesta, jotka ovat dopaminergisiä projektioita, jotka alkavat justi nigran (SNc) kompakteista alueista ja liittyvät striaatiaalisiin neuroneihin, jotka johtavat suoriin ja epäsuoriin reitteihin.

Dopaminergisten kuitujen suorien reittien GABA (+ Sust. P) -soluille aiheuttaman virityksen vaimentaminen poistaa esteen, jonka nämä vaikuttavat GABAergic-poistoaukkoihin (GPi ja SNr) kohti talamusta, mikä on nyt enemmän inhiboitua. intensiteetti. Se on sitten tuotosten estäminen.

Toisaalta dopamiinin epäsuoran reitin GABA-soluihin kohdistaman estävän aktiivisuuden tukahduttaminen (+ Encef.) Vapauttaa ne ja lisää estämistä, jota ne tekevät GPe: n GABA-soluihin, mikä estää ytimen neuroneja. subthalamic, joka sitten aktivoi lähdöt.

Kuten voidaan nähdä, dopaminergisen rappeutumisen vaikutuksista kahteen sisäiseen, suoraan ja epäsuoraan reittiin, on sama, riippumatta siitä onko GABAergic-ulostulojen (GPi ja SNr) estäminen tai stimulaatio, jotka estävät ytimiä thalamic ja vähentää niiden tuottoa aivokuoreen, mikä selittää hypokineesin

Viitteet

1. Ganong WF: Asennon ja liikkeen refleksi ja vapaaehtoinen hallinta, julkaisussa: Review of Medical Physiology, 25. painos. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
2. Guyton AC, Hall JE: Cerebellum- ja Basal Ganglia -osuudet moottorin yleisohjaukseen, julkaisussa: Medical füsiology Textbook, 13. painos, AC Guyton, JE Hall (toim.). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
3. Illert M: Motorisches System: Basalganglien, julkaisussa: Physiologie, 4. painos; P Deetjen et ai (toimittajat). München, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005.
4. Luhmann HJ: Sensomotorische systeme: Kórperhaltung und Bewegung, julkaisussa: Physiologie, 6. painos; R Klinke et ai (toim.). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. Oertel WH: Basalganglienerkrankungen, julkaisussa: Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31. painos, RF Schmidt et ai (toimituksia). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
6. Wichmann T ja DeLong MR: Basal Ganglia, julkaisussa: Principles of Neural Science, 5. painos; E Kandel et ai (toimittajat). New York, McGraw-Hill, 2013.