Volemia on tekninen termi, jota käytetään lääketieteellisessä žargonissa viitaamaan sydän- ja verisuonijärjestelmän sisältämään kokonaisveren määrään. Se on lause, joka koostuu sanan volyymin ensimmäisistä kirjaimista ja sanasta ”emia”, joka tulee kreikan kielestä “haemia” ja viittaa vereen.
Veren tilavuus voidaan määrittää erilaisilla menetelmillä ja arvioida painon perusteella. On tärkeää, että se pysyy tietyllä alueella, koska sen tilavuuden merkittävät muutokset voivat muuttaa verenpainetta tai kiertävien nesteiden koostumusta.

Verenkiertojärjestelmä (Lähde: OpenStax College Wikimedia Commonsin kautta)
Keholla on säätelymekanismeja, jotka aktivoituvat kiertävän tilavuuden tilavuuden ja koostumuksen muutosten avulla, laukaistaen käyttäytymis- ja hormonaaliset mekanismit, jotka sallivat ylläpitää mainittua tilavuutta normaaleilla alueilla.
Miesten normaalit veren tilavuuden arvot vaihtelevat välillä 70 - 75 ml / painokilo, kun taas naisilla se on välillä 65 - 70 ml / kg ruumiinpainoa.
Mitä tilavuus ilmaisee?
Vaikka sanan merkitys vaikuttaa selvältä edellisestä määritelmästä, on tärkeää vaatia, mitä termi osoittaa, etenkin kun se määritellään myös "verenkierron veren tilavuudeksi" ja se voidaan sekoittaa toiseen lääketieteelliseen tekniseen termiin, kuten "sydämen ulostulo".
Sydäntuotanto on sydämen ajama veren määrä yksikköyksikössä. Se on dynaaminen käsite. Sen suuruus ilmaistaan tilavuusyksikköinä / aikayksikköinä (L / min). Tämä tilavuus virtaa yhdessä minuutissa kunkin piirin läpi ja palaa sydämeen kiertämään uudelleen.
Toisaalta Vollemia on koko veren määrä, joka miehittää sydän- ja verisuonitaiteen sängyn riippumatta siitä liikkuu vai ei ja kuinka nopeasti se liikkuu. Sen suuruudella voi olla hemodynaamisia vaikutuksia, mutta se on yksinkertaisesti tilavuus ja on enemmän staattinen käsite.
Ero ymmärretään paremmin, kun ajatellaan henkilöä, jolla on 5 litran veritilavuus, joka levossa ylläpitää sydämen tuottoa 5 l / min, mutta kohtuullisen intensiivisellä liikunnalla lisää tuottoaan 10 l / min. Molemmissa tapauksissa veren tilavuus oli sama, mutta sydämen tuotanto kaksinkertaistui.
Kuinka se lasketaan?
Tilavuus henkilössä voidaan määrittää arviointimenetelmillä, joille käytetään ruumiinpainoon liittyviä indeksejä. Vaikka teknisesti monimutkaisemmilla laboratoriomenetelmillä voidaan myös suorittaa paljon tarkempi mittaus.
Arviointimenetelmillä todellista tilavuutta ei mitata, vaan pikemminkin tämän muuttujan normaaliarvon tulisi olla. Tätä varten oletetaan, että aikuisen miehen verimäärän tulisi olla (litroina) 7% hänen ruumiinpainostaan (kiloina), tai myös, että jokaisella painon kilogrammalla hänellä on 70 ml verta.
Laimennusperiaatetta käyttämällä voidaan käyttää kahta menetelmää kehon veren määrän mittaamiseen. Ensimmäisen kanssa tämä määrä johdetaan suoraan; Toisella mitataan plasmatilavuus ja hematokriitti erikseen ja niistä lasketaan kokonaisverentilavuus.
Nesteen tilavuuden mittaamiseksi laimennusperiaatteen avulla annetaan tunnettu määrä indikaattoria (Mi), joka on jakautunut tasaisesti kyseiseen nesteeseen; Sitten otetaan näyte ja mitataan indikaattorin (Ci) konsentraatio. Tilavuus (V) lasketaan käyttämällä V = Mi / Ci.
Suorassa veritilavuuden mittauksessa injektoidaan punasolut, jotka on radioaktiivisesti merkitty 51 Cr: llä, ja sitten mitataan näytteen radioaktiivisuus. Toista menetelmää varten plasmamäärä mitataan käyttämällä Evans Blue: ta tai radioaktiivista albumiinia (125I-albumiini) ja hematokriittiä.
Jälkimmäisessä tapauksessa kokonaisveren tilavuus (Vsang) lasketaan jakamalla plasmatilavuus (VP) 1 - hematokriitillä (Ht), ilmaistuna yksikön murto-osana eikä prosenttina. Toisin sanoen: Vsang = VP / 1 - Hto.
jakelu
Veritilavuus 70 kg: n miehellä (7% painosta) olisi noin 5 litraa (4,9), 84% sisältyy systeemiseen verenkiertoon, 7% sydämeen ja 9% keuhkoissa. 84%: sta systeemistä: 64% laskimoissa, 13% valtimoissa ja 7% valtimoissa ja kapillaareissa.
Muunnelmat
Vaikka veren määrän arvo on pidettävä tietyissä rajoissa (normovolemia), saattaa syntyä tilanteita, joilla on taipumus muuttaa sitä. Tällaiset tilanteet voivat johtaa veren tilavuuden vähenemiseen (hypovolemia) tai lisääntymiseen (hypervoleemia).
hypovolemia
Hypovolemia voi johtua täydellisestä verenmenetyksestä kuten verenvuotoissa; vähentämällä veren nestekomponenttia vesivajeesta johtuen, kuten kuivumisessa, tai kertymällä vettä muihin nesteosastoihin kuin suonensisäiseen.
Dehydraation syitä voivat olla ripuli, oksentelu, voimakas hikoilu, diureettien liiallinen käyttö, diabeteksen insipidus liiallisella diureesilla. Veden kerääntyminen eri osastoihin tapahtuu interstitiumissa (turvotus), vatsakalvon ontelossa (vesivatsa) ja iholla (vakavat palovammat).
Hypovolemiaan voi liittyä dehydraatio-oireita, kuten jano, kuiva iho ja limakalvot, liikakasvu, painonpudotus ja ihon notko. Muita oireita ovat takykardia, heikko pulssi ja hypotensio ja äärimmäisissä tapauksissa jopa hypovoleminen sokki.
hypervolemia
Hypervolemiaa voi esiintyä vesimyrkytyksen vuoksi, kun vedenotto ylittää sen erittymisen. Retentio voi johtua liiallisesta antidiureettisesta hormonista (ADH), joka erittää kasvainta. ADH indusoi veden liiallisen imeytymisen munuaisiin ja vähentää sen erittymistä.
Sydän- ja munuaisten vajaatoiminta, maksakirroosi, nefroottinen oireyhtymä ja glomerulonefriitti sekä pakonomainen ja liiallinen nesteen saanti tietyissä mielisairauksissa tai parenteraalisten liuosten liiallinen antaminen ovat myös syitä hypervolemiaan.
Hypervolemian oireita ovat verenpaineen nousuun ja aivoödemaan liittyvät oireet, kuten päänsärky, oksentelu, apatia, muuttunut tietoisuus, kouristukset ja kooma. Neste voi kerääntyä keuhkoihin (keuhkopöhö).
Säätö
Veren tilavuus on pidettävä tietyissä rajoissa, joita pidetään normaalina. Kehoon kohdistuu normaaleja tai patologisia olosuhteita, joilla on taipumus muuttaa näitä arvoja, mutta sillä on valvontamekanismeja, joilla on taipumus torjua näitä muutoksia.
Ohjausjärjestelmät edellyttävät anturien olemassaoloa, jotka havaitsevat vastauksia koordinoivat variaatiot ja rakenteet. Viimeksi mainittuihin sisältyy nesteen oton modifiointi janomekanismin kautta ja munuaisveden erittymisen modifiointi ADH: n kautta.

Antidiureettisen hormonin vaikutus munuaistasolla (veden imeytyminen) (Lähde: Posible2006 Wikimedia Commonsin kautta)
Tilavuuden vaihtelut havaitaan valtimoiden (aortan ja kaulavaltimon) painereseptoreilla, keuhkoissa ja eteisissä. Jos veritilavuus kasvaa, reseptorit aktivoituvat, janomekanismi estyy ja vähemmän nestettä nautitaan.
Pressoreseptoreiden aktivoituminen hypervolemiassa myös estää ADH: n eritystä. Tämä neurohypofyysissä vapautunut hypotalamuksen hormoni edistää veden imeytymistä munuaisten kautta munuaisiin ja vähentää sen erittymistä. Sen puuttuminen suosii veden eliminaatiota virtsaan ja hypervolemia vähenee.
Toinen ärsyke, joka liittyy veren määrän hallintaan, on plasman osmolaarisuus. Jos se vähenee (hyposmolaarinen hypervolemia), hypotalamuksen osmoreseptorit inaktivoituvat jano ja ADH: n eritys inhiboituvat, mikä pienentää plasman ja veritilavuuden määrää.
Hypovolemialla ja plasman hyperosmolaarisuudella on vastakkaiset vaikutukset kuin juuri mainittiin. Painereseptoreita ei aktivoida ja / tai osmoreseptoreita aktivoidaan, mikä laukaisee jano ja ADH erittyy, mikä päättyy vedenpidätykseen munuaisputkitasolla ja veren tilavuus kasvaa.
Viitteet
- Ganong WF: Sisäisen toiminnan keskimääräinen sääntely, katsauksessa lääketieteelliseen fysiologiaan, 25. painos. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
- Guyton AC, Hall JE: kehon nesteosastot: solunulkoiset ja solunsisäiset nesteet; Turvotus, lääketieteellisen fysiologian oppikirjassa, 13. painos, AC Guyton, JE Hall (toim.). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
- Huether SE: Soluympäristö: Nesteet ja elektrolyytit, hapot ja emäkset, patofysiologiassa, Aikuisten ja lasten taudin biologinen perusta, 4. painos, KL McCance ja SE Huether (toim.). St. Louis, Mosby Inc., 2002.
- Persson PB: Wasser-und Elektrolythaushalt, julkaisussa Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31. painos, RF Schmidt et ai (toim.). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
- Zideck W: Wasser- ja Electrolythaushalt, Klinische Pathophysiologie, 8. painos, W Siegenthaler (toim.). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2001.
