SYDÄN JA VERISUONI: FYSIOLOGIA, ELINTEN TOIMINNOT, HISTOLOGIA - ANATOMIA JA FYSIOLOGIA - 2026

Verenkiertoelimistön on monimutkainen verisuonia, joka kuljettaa aineita solujen välillä ja verta, ja välillä veren ja ympäristön. Sen komponentit ovat sydän, verisuonet ja veri.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnot ovat: 1) hapen ja ravinteiden jakaminen kehon kudoksiin; 2) kuljettaa hiilidioksidia ja aineenvaihduntatuotteita kudoksista keuhkoihin ja eritelmiin; 3) edistää immuunijärjestelmän toimintaa ja lämmön säätelyä.

Lähde: Edoarado

Sydän toimii kahdella pumpulla, yksi keuhkojen verenkiertoon ja toinen systeemiseen. Molemmat verenkierrot vaativat sydämen kammioiden supistumisen säännöllisesti liikuttaen verta yksisuuntaisesti.

Keuhkojen verenkierto on veren virtaus keuhkojen ja sydämen välillä. Se mahdollistaa verikaasujen ja keuhkoalveolien vaihdon. Systeeminen verenkierto on veren virtaus sydämen ja muun kehon välillä, keuhkoja lukuun ottamatta. Siihen kuuluu verisuonia elinten sisällä ja ulkopuolella.

Synnynnäisten sydänsairauksien tutkimus on mahdollistanut suuren edistyksen vastasyntyneiden ja aikuisten sydämen anatomian ja synnynnäisiin vajavaisuuksiin liittyvien geenien tai kromosomien ymmärtämisessä.

Suuri joukko elämän aikana hankittuja sydänsairauksia riippuu tekijöistä, kuten ikä, sukupuoli tai sukuhistoria. Terveellinen ruokavalio, liikunta ja lääkkeet voivat estää tai hallita näitä sairauksia.

Verenkiertoelimistön sairauksien luotettava diagnoosi on mahdollistunut kuvantamisen tekniikan kehityksellä. Samoin leikkauksen kehitys on mahdollistanut useimpien synnynnäisten vikojen ja useiden ei-synnynnäisten sairauksien korjaamisen.

Sydämen anatomia ja histologia

kamerat

Sydämellä on toiminnallisesti erilainen vasen ja oikea puoli. Molemmat puolet on jaettu kahteen kammioon, joista ylempää kutsutaan atriumiksi ja alempaa kammioon. Molemmat kammiat koostuvat pääasiassa erityisestä lihaksesta, jota kutsutaan sydämeksi.

Atriumia tai yläkammioita erottaa interatrial väliseinä. Kammio tai alakammio erotetaan välikammion väliseinällä. Oikean atriumin seinämä on ohut. Kolme laskimoa tyhjentää verta sisätiloihinsa: ylemmäs ja alempi vena cava ja sepelvaltimo. Tämä veri tulee kehosta.

Sydämen osat. Lähde: Diagrammi_the_human_heart_ (rajattu) _pt.svg: Rhcastilhosderivaattiversio: Ortisa

Vasemman atriumin seinä on kolme kertaa paksumpi kuin oikea. Neljä keuhkoverenvuotoa johtaa happea sisältävää verta vasempaan eteiseen. Tämä veri tulee keuhkoista.

Kammioiden seinät, erityisesti vasemman, ovat paljon paksumpia kuin eteis. Keuhkovaltimo alkaa oikeasta kammiosta, joka johtaa verta keuhkoihin. Aorta alkaa vasemmasta kammiosta, joka ohjaa veri muuhun kehoon.

Kammioiden sisäpinta on uritettu, lihasnauhoilla ja -nauhoilla, joita kutsutaan trabeculae carneaeksi. Papillaarilihakset ulkonevat kammioiden onteloon.

venttiilit

Jokainen kammioiden aukko on suojattu venttiilillä, joka estää verenvirtauksen palautumisen. Venttiilejä on kahta tyyppiä: atrioventrikulaarinen (mitraalinen ja kolmisuuntainen) ja semilunaarinen (keuhko- ja aortan).

Mitraaliventtiili, joka on kaksisuuntainen, yhdistää vasemman atriumin (atrium) samalla puolella olevaan kammioon. Trikuspidällinen venttiili yhdistää oikean atriumin (atrium) samalla kammion kanssa.

Helvetit ovat endokardin (kalvo, joka on vahvistettu kuituisella sidekudoksella) lehdenmuotoisia taitteita. Atrioventrikulaaristen venttiilien painot ja papillaarilihakset yhdistetään rakenteilla, joita kutsutaan chordae tendinaeiksi, ohuiden narujen muodossa.

Semilunaariset venttiilit ovat taskujen muotoisia. Kahdesta esitteestä koostuva keuhkoventtiili yhdistää oikean kammion keuhkovaltimoon. Kolmesta esitteestä koostuva aortan venttiili yhdistää vasemman kammion aortan kanssa.

Kuitumaisen sidekudoksen kaistale (Renusus fibrosus), joka erottaa eteis-osan kammioista, tarjoaa pintoja lihasten kiinnittämistä ja venttiilien asettamista varten.

seinä

Sydämen seinä koostuu neljästä kerroksesta: endokardi (sisäkerros), sydänliha (sisäinen keskikerros), epikardium (ulkoinen keskikerros) ja sydän (ulkokerros).

Endokardio on ohut solukerros, joka muistuttaa verisuonten endoteeliä. Sydänliha sisältää sydämen supistuvia osia.

Sydänliha koostuu lihassoluista. Jokaisessa näistä soluista on myofibrillejä, jotka muodostavat supistuvia yksiköitä, joita kutsutaan sarkomeereiksi. Jokaisessa sarkomeerissä on aktiinifilamentteja, jotka ulkonevat vastakkaisista linjoista ja jotka on järjestetty paksujen myosiinfilamenttien ympärille.

Epikardio on mesoteliaalisolujen kerros, jonka sydänlihakseen johtavat sepelvaltimot läpäisevät. Nämä suonet toimittavat valtimoverta sydämeen.

Sydänsydän on löysä kerros epiteelisoluja, joka lepää sidekudoksessa. Se muodostaa kalvoisen pussin, johon sydän ripustetaan. Se on kiinnitetty alla kalvoon, keuhkopussin sivuille ja rintalastan eteen.

Verisuonijärjestelmän histologia

Suurilla verisuonilla on kolmikerroksinen rakenne, nimittäin: tunica intima, tunica media ja tunica adventitia.

Tunica intima, joka on sisin kerros, on endoteelisolujen yksikerros, joka on peitetty elastisella kudoksella. Tämä kerros säätelee verisuonien läpäisevyyttä, verisuonten supistumista, angiogeneesiä ja säätelee hyytymistä.

Käsien ja jalkojen suonien tunica intimassa on venttiilit, jotka estävät veren paluukulkua ja johtavat sitä sydämeen. Nämä venttiilit koostuvat endoteelistä ja pienestä sidekudoksesta.

Tunikaväliaine, joka on välikerros, erotetaan intimasta sisäisellä elastisella levyllä, joka koostuu elastiinista. Tunikaväliaine koostuu sileistä lihassoluista, upotettuna solunulkoiseen matriisiin, ja elastisista kuiduista. Valtimoissa tunika-aineet ovat paksuja, kun taas suonissa ne ovat ohuita.

Tunica adventitia, joka on uloin kerros, on vahvin kolmesta kerroksesta. Se koostuu kollageenista ja elastisista kuiduista. Tämä kerros on rajoittava este, joka suojaa astioita laajentumiselta. Suurissa valtimoissa ja suonissa adventitia sisältää vasa vasorumia, pieniä verisuonia, jotka toimittavat verisuonen seinälle happea ja ravintoaineita.

Sydämen fysiologia

Ajojärjestelmä

Sydän säännöllinen supistuminen on sydänlihaksen luontaisen rytmin seurausta. Supistuminen alkaa eteisessä. Se seuraa kammioiden (eteis- ja kammiojärjestelmien) supistumista. Eteis- ja kammiokammioiden (diastolin) rentoutuminen seuraa.

Erikoistunut sydämen johtavuusjärjestelmä vastaa sähköaktiivisuuden ampumisesta ja sen siirtämisestä sydänlihan kaikkiin osiin. Tämä järjestelmä koostuu:

- Kaksi pientä massaa erikoistunutta kudosta, nimittäin: sinoatriaalinen solmu (SA-solmu) ja atrioventrikulaarinen solmu (AV-solmu).

- Hänen kimppu ja sen oksat sekä Purkinje-järjestelmä, joka sijaitsee kammioissa.

Ihmisen sydämessä SA-solmu sijaitsee oikeassa eteisessä ylemmän vena cavan vieressä. AV-solmu sijaitsee interatriaalisen väliseinän oikeassa takaosassa.

Rytmiset sydämen supistukset ovat peräisin spontaanisti generoidusta sähköisestä impulssista SA-solmussa. Tämän solmun sydämentahdistimen solut säätelevät sähköimpulssien muodostumisen nopeutta.

SA-solmussa generoitu pulssi kulkee AV-solmun läpi. Sitten se jatkuu Hänen ja sen oksien kimpun kautta kohti purkinje-järjestelmää kammion lihaksessa.

Sydänlihakset

Sydänlihassolut yhdistetään interkaloituneilla levyillä. Nämä solut on kytketty toisiinsa sarjaan ja rinnakkain ja muodostavat siten lihaskuituja.

Interkaloitujen kiekkojen solukalvot sulautuvat keskenään muodostaen läpäiseviä rakoja, jotka sallivat ionien ja siten sähkövirran nopean diffuusion. Koska kaikki solut on kytketty sähköisesti, sydänlihaksen sanotaan olevan toiminnallisesti sähköinen sycytium.

Sydän koostuu kahdesta synkytiikasta:

- Atriumin, joka muodostuu atriumien seinistä.

- Kammio, joka muodostuu kammioiden seinämistä.

Tämä sydämen jakautuminen antaa eteiselle supistua vähän ennen kammioiden supistumista, mikä tekee sydämestä pumpun tehokkaasti.

Sydänlihaksen toimintapotentiaali

Ionien jakautuminen solukalvon läpi tuottaa eron sähköpotentiaalissa solun sisä- ja ulkopuolella, jota kutsutaan membraanipotentiaaliksi.

Nisäkkään sydänsolun lepokalvopotentiaali on -90 mV. Ärsyke tuottaa toimintapotentiaalin, joka on muutos kalvopotentiaalissa. Tämä potentiaali leviää ja on vastuussa supistumisen alkamisesta. Toimintapotentiaali tapahtuu vaiheittain.

Depolarisaatiovaiheessa sydänsolu stimuloidaan ja jännitteellisesti natriumkanavien avautuminen ja natriumin pääsy soluun tapahtuu. Ennen kanavien sulkemista membraanipotentiaali saavuttaa +20 mV.

Alkuperäisessä repolarisaatiovaiheessa natriumkanavat sulkeutuvat, solu alkaa repolarisoitua ja kaliumionit poistuvat solusta kaliumkanavien kautta.

Tasafaasissa tapahtuu kalsiumkanavien avautuminen ja kaliumkanavien nopea sulkeutuminen. Nopea repolarisaatiovaihe, kalsiumkanavien sulkeminen ja kaliumkanavien hidas avaaminen palauttavat solun lepotilaan.

Supistuva vastaus

Jännitteestä riippuvien kalsiumkanavien avautuminen lihassoluissa on yksi depolarisaation tapahtumista, joka antaa Ca ^{+2: n} päästä sydänlihakseen. Ca ⁺² on efektori, joka yhdistää depolarisaation ja sydämen supistumisen.

Depolarisaation jälkeen solujen, Ca ⁺² merkintä tapahtuu, joka laukaisee lisäksi Ca ⁺² kautta Ca ^{+ 2-} herkkä kanavien sisään sarkoplasmakalvostosta. Tämä lisää Ca ^+2- pitoisuutta sata kertaa.

Sydänlihaksen supistuva vaste alkaa depolarisaation jälkeen. Kun lihassolut repolarisoituvat, sakkoplasminen reticulum imee ylimääräisen Ca ^{+2: n}. Ca ^+2- pitoisuus palaa alkuperäiselle tasolleen, jolloin lihakset voivat rentoutua.

Starlingin sydämen laki on "supistumisen aikana vapautuva energia riippuu alkuperäisen kuidun pituudesta". Levossa kuitujen alkuperäinen pituus määräytyy sydämen diastolisen täyttöasteen mukaan. Kammioon kehittyvä paine on verrannollinen kammion tilavuuteen täyttövaiheen lopussa.

Sydämen toiminta: sydämen sykli ja elektrokardiogrammit

Myöhäisessä diastolissa, mitraalinen ja kolmisuuntainen venttiili ovat auki ja aortan ja keuhkoventtiilit ovat kiinni. Koko diastolia veri tulee sydämeen ja täyttää eteis- ja kammiot. Täyttönopeus hidastuu, kun kammiot laajenevat ja AV-venttiilit sulkeutuvat.

Eteislihaksien eli eteisjärjestelmän supistuminen vähentää ylemmän ja alemman verisuonen foraminaa ja keuhkolaskimoa. Veri yleensä pitää sydämessä tulevan veren liikkeen hitauden vuoksi.

Kammion supistuminen, tai kammiojärjestelmä, alkaa ja AV-venttiilit sulkeutuvat. Tämän vaiheen aikana kammiolihas lyhenee vähän ja sydänliha painaa verta kammioon. Tätä kutsutaan isovolumeisiksi paineiksi, se kestää, kunnes kammioiden paine ylittää aortan paineen ja keuhkovaltimo ja sen venttiilit avautuvat.

Sydämen syklin potentiaalivaihtelujen mittaus heijastuu elektrokardiogrammissa: P-aalto tuotetaan eteisän depolarisaatiolla; QRS-kompleksia hallitsee kammion depolarisaatio; T-aalto on kammioiden repolarisaatio.

Verenkiertoelimen toiminta

komponentit

Verenkierto on jaettu systeemiseen (tai perifeeriseen) ja keuhkoihin. Verenkiertoelimen komponentit ovat laskimot, laskimoita, valtimoita, valtimoita ja kapillaareja.

Venuulit vastaanottavat verta kapillaareista ja sulautuvat vähitellen suuriin laskimoihin. Verisuonet kuljettavat verta takaisin sydämeen. Paine laskimojärjestelmässä on alhainen. Suonen seinät ovat ohuet, mutta riittävän lihaksikkaat kutistuakseen ja laajenemaan. Tämän ansiosta he voivat olla hallittavissa oleva verisäiliö.

Valtimoiden tehtävänä on kuljettaa verta korkean paineen alaisena kudoksiin. Tämän vuoksi valtimoilla on vahvat verisuoniseinät ja veri liikkuu suurella nopeudella.

Valtimot ovat valtimojärjestelmän pieniä oksoja, jotka toimivat ohjauskanavina, joiden kautta veri kuljetetaan kapillaareihin. Valtimoilla on vahvat lihakselliset seinät, jotka voivat supistua tai laajentua useita kertoja. Tämän avulla verisuonet voivat muuttaa verenvirtausta tarpeen mukaan.

Kapillaarit ovat valtimoiden pieniä verisuonia, jotka mahdollistavat ravinteiden, elektrolyyttien, hormonien ja muiden aineiden vaihdon veren ja interstitiaalisen nesteen välillä. Kapillaari seinät ovat ohuet ja niissä on paljon huokosia, jotka ovat vettä ja pieniä molekyylejä läpäiseviä.

Paine

Kun kammiot supistuvat, vasemman kammion sisäinen paine kasvaa nollasta 120 mm Hg: iin. Tämä aiheuttaa aortan venttiilin avautumisen ja veren virtauksen karkaamisen aorttaan, joka on systeemisen verenkiertoelimen ensimmäinen valtimo. Maksimipainetta systoolin aikana kutsutaan systoliseksi paineeksi.

Aortan venttiili sulkeutuu sitten ja vasen kammio rentoutuu, joten verta voi päästä vasemmasta atriumista mitraaliventtiilin kautta. Rentoutumisaikaa kutsutaan diastoliksi. Tänä aikana paine laskee 80 mm Hg: iin.

Ero systolisen ja diastolisen paineen välillä on siten 40 mm Hg, nimeltään pulssipaineena. Monimutkainen valtimopuu vähentää sykepaineita, jolloin verenvirtaus kudoksiin tapahtuu muutamalla pulsaatiolla jatkuvana.

Oikean kammion supistuminen, joka tapahtuu samanaikaisesti vasemman kanssa, työntää veren keuhkoventtiilin läpi keuhkovaltimoon. Tämä on jaettu pieniin valtimoihin, arteriooleihin ja keuhkojen verenkierron kapillaareihin. Keuhkopaine on paljon alhaisempi (10–20 mm Hg) kuin systeeminen paine.

Verenkierron vaste verenvuotoon

Verenvuoto voi olla ulkoinen tai sisäinen. Suurikokoisina he tarvitsevat välitöntä lääketieteellistä apua. Veren määrän merkittävä lasku aiheuttaa verenpaineen laskun, joka on voima, joka liikuttaa verta verenkiertoelimessä tuottamaan happea, jota kudokset tarvitsevat pysyäkseen hengissä.

Baroreseptorit havaitsevat verenpaineen laskun, mikä vähentää niiden purkautumisnopeutta. Aivotyypin sydän- ja verisuonikeskus havaitsee basoreseptoreiden vähentyneen aktiivisuuden, mikä vapauttaa joukon homeostaattisia mekanismeja, jotka pyrkivät palauttamaan normaalin verenpaineen.

Medullaarinen sydän- ja verisuonikeskus lisää oikean sinoatrialisolmun sympaattista stimulaatiota, joka: 1) lisää sydänlihaksen supistumisvoimaa lisäämällä jokaiseen pulssiin pumpatun veren määrää; 2) lisää lyöntiä aikayksikköä kohti. Molemmat prosessit nostavat verenpainetta.

Samanaikaisesti sydän- ja verisuonikeskus stimuloi tiettyjen verisuonten supistumista (verisuonten supistumista) pakottamalla osan niiden sisältämästä verestä siirtymään muuhun verenkiertoelimeen, mukaan lukien sydän, nostaen verenpainetta.

Verenkiertovaste liikunnalle

Harjoituksen aikana kehon kudokset lisäävät hapen tarvetta. Siksi äärimmäisen aerobisen harjoituksen aikana sydämen läpi veren pumppausnopeuden tulisi nousta 5: stä 35 litraan minuutissa. Ilmeisin mekanismi tämän saavuttamiseksi on sydämen lyöntien määrän kasvu aikayksikköä kohti.

Pulsaatioiden lisääntymiseen liittyy: 1) valtimoiden verisuonten laajeneminen lihaksissa; 2) suonien supistuminen ruuansulatuksessa ja munuaisissa; 3) suonien verisuonten supistuminen, mikä lisää laskimoiden palautusta sydämeen ja siten veren määrää, jota se voi pumppaa. Siten lihakset saavat enemmän verta ja siten enemmän happea

Hermosto, etenkin sydänlihaksen keskiosa, on perustavanlaatuinen rooli näissä reaktioissa harjoittaessaan sympaattisilla stimulaatioilla.

Embryologia

Ihmisen alkion kehityksen viikolla 4 verenkiertoelimistö ja veri alkavat muodostua "verisaareiksi", jotka ilmestyvät keltuaisen pussin mesodermaaliseen seinämään. Siihen mennessä alkio alkaa olla liian suuri hapen jakautumiseksi vain diffuusiolla.

Ensimmäinen veri, joka koostuu nukleoiduista punasoluista, kuten matelijoiden, sammakkoeläinten ja kalojen verista, on peräisin hemangioblasteiksi kutsuttuista soluista, jotka sijaitsevat "verisaareilla".

Viikoilla 6–8 verentuotanto, joka koostuu tyypillisistä nisäkkäiden ytimettömistä punasoluista, alkaa siirtyä maksaan. Kuukaudeksi 6 mennessä punasolut kolonisoivat luuytimen ja niiden maksatuotanto alkaa vähentyä, lopettaen vastasyntyneiden varhaisessa vaiheessa.

Alkion verisuonet muodostuvat kolmesta mekanismista:

- Koalesenssi in situ (verisuonten kehittyminen).

- Endoteelisten prekursorisolujen (angioblastien) migraatio elimiä kohti.

- Kehitys olemassa olevista verisuonista (angiogeneesi).

Sydän nousee mesodermasta ja alkaa sykkyä neljännellä raskausviikolla. Kohdunkaulan ja päälihaksen alueiden kehityksen aikana alkion kolme ensimmäistä haarakaaria muodostavat kaulavaltimon valtimojärjestelmän.

Taudit: osittainen luettelo

Aneurismi. Verenpaineen aiheuttama valtimon heikon segmentin laajeneminen.

Rytmihäiriöt. Poikkeaminen sydämen rytmin normaalista säännöllisyydestä sydämen sähkönjohtavuuden vian vuoksi.

Ateroskleroosi. Krooninen sairaus, joka johtuu lipidien, kolesterolin tai kalsiumin laskeutumisesta (plakeista) suurten valtimoiden endoteeliin.

Syntyneet viat. Syntyessään läsnä olevat verenkiertoelimistön geneettiset tai ympäristöön liittyvät poikkeavuudet.

Dyslipidemiat. Epänormaali veren lipoproteiinitaso. Lipoproteiinit siirtävät lipidejä elinten välillä.

Endokardiitti. Endokardin tulehdus, jonka aiheuttaa bakteeri- ja joskus sieni-infektio.

Aivoverenkierron sairaus. Äkilliset vauriot johtuen vähentyneestä verenvirtauksesta aivojen osassa.

Venttiilitauti. Mitraaliventtiilin vika väärän verenvirtauksen estämiseksi.

Epäonnistuminen sydän. Sydämen kyvyttömyys supistua ja rentoutua tehokkaasti vähentäen sen suorituskykyä ja vaarantaen verenkiertoa.

Hypertensio. Verenpaine yli 140/90 mm Hg. Tuottaa atherogeneesiä vaurioittamalla endoteeliä

Infarkti. Sydänlihaksen osan kuolema, joka johtuu sepelvaltimoon juuttuneen trommin verenvirtauksen katkeamisesta.

Suonikohjut ja peräpukamot. Vesirokko on veren leviämä laskimo. Peräpukamia ovat peräaukon suonikohjujen ryhmiä.

Viitteet

1. Aaronson, PI, Ward, JPT, Wiener, CM, Schulman, SP, Gill, JS 1999. Sydän- ja verisuonijärjestelmä yhdellä silmäyksellä Blackwell, Oxford.
2. Artman, M., Benson, DW, Srivastava, D., Joel B. Steinberg, JB, Nakazawa, M. 2005. Sydän- ja verisuonien kehitys ja synnynnäiset epämuodostumat: molekyylin ja geneettiset mekanismit. Blackwell, Malden.
3. Barrett, KE, Brooks, HL, Barman, SM, Yuan, JX-J. 2019. Ganongin arvostelu lääketieteellisestä fysiologiasta. McGraw-Hill, New York.
4. Burggren, WW, Keller, BB 1997. Sydän- ja verisuonijärjestelmien kehitys: molekyylit organismeille. Cambridge, Cambridge.
5. Dzau, VJ, Duke, JB, Liew, C.-C. 2007. Sydän- ja verisuonigenetiikka ja genomiikka kardiologille, Blackwell, Malden.
6. Farmer, CG1999. Selkärankaisten sydän- ja keuhkojärjestelmän kehitys. Fysiologian vuosikatsaus, 61, 573–592.
7. Gaze, DC 2012. Sydän- ja verisuonijärjestelmä - fysiologia, diagnostiikka ja kliiniset vaikutukset. InTech, Rijeka.
8. Gittenberger-de Groot, AC, Bartelings, MM, Bogers, JJC, Boot, MJ, Poelmann, RE 2002. Yhteisen valtimon rungon embryologia. Lasten kardiologian kehitys, 15, 1–8.
9. Gregory K. Snyder, GK, Sheafor, BA 1999. Punasolut: keskipiste selkärankaisten verenkiertoelimistön evoluutiossa. American Zoologist, 39, 89–198.
10. Hall, JE 2016. Guytonin ja Hallin lääketieteellisen fysiologian oppikirja. Elsevier, Philadelphia.
11. Hempleman, SC, Warburton, SJ 2013. Kaulavaltimon rungon vertaileva embryologia. Hengitysfysiologia ja neurobiologia, 185, 3–8.
12. Muñoz-Chápuli, R., Carmona, R., Guadix, JA, Macías, D., Pérez-Pomares, JM 2005. Endoteelisolujen alkuperä: evo-devo-lähestymistapa verenkiertoelimen selkärangaton / selkärankainen siirtymiseen. Evolution & Development, 7, 351–358.
13. Rogers, K. 2011. Sydän ja verisuoni. Britannica Educational Publishing, New York.
14. Safar, ME, Frohlich, ED 2007. Ateroskleroosi, suuret verisuonet ja sydän- ja verisuoniriski. Karger, Basel.
15. Saksena, FB 2008. Sydän- ja verisuonisairauksien paikallisten ja systeemisten oireiden värivalikoima. Blackwell, Malden.
16. Schmidt-Rhaesa, A. 2007. Elinjärjestelmien kehitys. Oxford, Oxford.
17. Taylor, RB 2005. Taylorin sydän- ja verisuonitaudit: käsikirja. Springer, New York.
18. Topol, EJ, et ai. 2002. Oppikirja sydän- ja verisuonilääketieteestä. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia.
19. Whittemore, S., Cooley, DA 2004. Verenkiertoelimistö. Chelsea House, New York.
20. Willerson, JT, Cohn, JN, Wellens, HJJ, Holmes, DR, Jr 2007. Kardiovaskulaarinen lääketiede. Springer, Lontoo.