AGGREGATIBAKTEERIN AKTINOMYCETEMCOMITANS: OMINAISUUDET, MORFOLOGIA, VILJELMÄ - BIOLOGIA - 2026

Aggregatibacter actinomycetemcomitans on Pasteurellaceae-perheeseen kuuluva bakteeri, joka on osa hitaasti kasvavia mikro-organismeja, nimeltään (HACEK). Se ei ole tämän suvun ainoa laji, mutta se on yksi tärkeimmistä. Aikaisemmin tämä mikro-organismi luokiteltiin Actinobacillukseksi.

Tätä bakteeria, kuten lajia A. aphrophilus, esiintyy ihmisten ja kädellisten suun mikrobiootissa, ja siihen on liitetty suuontelon vakavia ja toistuvia tartuntaprosesseja, kuten aggressiivista tai kroonista parodontiittia.

Mikroskooppinen näkymä Aggregatibacter actinomycetemcomitans -värin tahrasta Lähde: FisicaGramNegative

Se on kuitenkin ollut mukana myös suun kautta otettavissa tulehduksissa, joista voidaan mainita mm. Endokardiitti, baktereemia, haavainfektiot, subfreniset paiseet, aivopaiseet, mandibulaarinen osteomyelitis.

Useimmat suun kautta tapahtuvat infektiot johtuvat mikro-organismin tunkeutumisesta suuontelosta sisätiloihin. Tämä johtuu tämän mikro-organismin asteittaisesta tuhoamisesta kudoksiin, jotka muodostavat insertion ja suojaavan periodontiumin, aiheuttaen tartunnan aiheuttamaa tartuntaa.

Onneksi suurin osa ajasta tämä bakteeri on herkkä tetrasykliinille ja muille antibiooteille. Tetrasykliinille resistenttejä kantoja on kuitenkin jo ilmoitettu tetB-plasmidien läsnäolosta johtuen.

Historia

Klinger eristi tämän mikro-organismin vuonna 1912 ensimmäistä kertaa ja kutsui sitä Bacterium actinomycetum comitans -bakteereiksi. Lieske vähensi nimen vuonna 1921 Bacterium comitans -nimeksi.

Kahdeksan vuotta myöhemmin nimeä muokattiin uudelleen, mutta tällä kertaa Topley ja Wilson, jotka nimittivät sen Actinobacillus actinomycetemcomitans. Vuonna 1985 Potts luokitteli sen uudelleen sukuun Haemophilus (H. actinomycetemcomitans).

Myöhemmin Neilsin ja Mogensin vuonna 2006 suorittaman DNA-tutkimuksen ansiosta perustettiin uusi Aggregatibacter-suku, johon tämä mikro-organismi sisällytettiin ja he nimittivät sen Aggregatibacter actinomycetemcomitans -rekisteriksi, nykyiseksi nimensä.

Samoin muut bakteerit, jotka olivat aikaisemmin Haemophilus-suvussa, kuten: Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus ja H. segnis, luokiteltiin uudelleen ja sopeutettiin tähän uuteen sukuun niiden geneettisen samankaltaisuuden vuoksi.

Jos erittelemme lajien nimet actinomycetemcomitans, voimme nähdä, että se on sanakoko.

Termi aktiivisuus tarkoittaa sädettä, viitaten tähtimuotoon, jonka tämän mikro-organismin pesäke edustaa agarilla.

Sana mysetes tarkoittaa sieniä. Tämä termi sisällytettiin, koska aktinomaseettejä pidettiin aiemmin sieninä.

Viimeinkin sana comitans tarkoittaa 'yleistä', joka ilmaisee Actinobacilluksen ja Actinomycetemin välisen läheisen suhteen aiheuttaen toisinaan nivelinfektioita.

Taksonomia

Valtakunta: bakteerit

Turvapaikka: Proteobakteerit

Luokka: gammaproteobakteerit

Järjestys: Pasteurellales

Perhe: Pasteurellaceae

Suku: Aggregatibacter

Laji: aktinomycetemcomitans.

Yleispiirteet, yleiset piirteet

Tästä mikro-organismista on 5 tarkkaan määriteltyä serotyyppiä. Ne on merkitty kirjaimilla a, b, c, d ja e O-antigeenin koostumuksen mukaan.

On muita serotyyppejä, joita ei ole pystytty tyypittämään. Serotyypin (b) tiedetään olevan virulentin ja useimmiten eristetty aggressiivisista periodontiittileesioista yksilöillä Yhdysvalloista, Suomesta ja Brasiliasta.

Toisaalta toiseksi yleisin serotyyppi on (c), jota on löydetty pääasiassa Kiinasta, Japanista, Thaimaasta ja Koreasta tulevilta potilailta. Tämä serotyyppi on eristetty useammin extra-suun kautta leesioissa.

Virulenssitekijät

Virulenssitekijät voidaan jakaa niihin elementteihin, jotka vaikuttavat kolonisaatioon, niihin, jotka modifioivat immuunivastetta, niihin, jotka edistävät kudosten tuhoamista ja hyökkäystä, ja niihin, jotka estävät kudosten korjaamista.

Kolonisaatiota stimuloivat tekijät

Proteiiniluonteisen amorfisen solunulkoisen materiaalin tuotannolla yhdessä sen fimbrioiden tarjoaman tarttuvuuskyvyn ja vesikkeleistä vapautuneiden adhesiinien tuottamisen kanssa on keskeinen merkitys biofilmien (biofilmien) muodostumisessa ja siten kolonisaatiossa..

Siksi tämä mikro-organismi kykenee tarttumaan voimakkaasti tiettyihin pintoihin, kuten: lasi, muovi ja hydroksiapatiitti, samoin kuin toisiinsa.

Immuunivastetta heikentävät tekijät

Sen tärkeintä virulenssitekijää edustaa leukotoksiinin hyperproduktio, jota sytoplasmiset rakkulit varastoivat ja vapauttavat. Kuten nimensä osoittaa, leukotoksiinilla on suuri sytotoksinen vaikutus leukosyyteihin (polymorphonuclear solut ja makrofagit).

Erityisesti vesikkelit vapauttavat myös endotoksiineja ja bakteriotsiineja. Endotoksiinit stimuloivat tulehduksellisten sytokiinien tuotantoa, kun taas bakteriosiinit toimivat estämällä muiden bakteerien kasvua, mikä aiheuttaa epätasapainon suun mikrobiootassa heidän edukseen.

Samanlainen kuin leukotoksiini, on sytolettaalinen venytystoksiini, tai sitä kutsutaan myös sytoskeletal-venytyväksi sytotoksiiniksi (CDT).

Tällä eksotoksiinilla on kyky estää kasvua, vääristää morfologiaa ja estää CD4-lymfosyyttien asianmukaista toimintaa. On myös mahdollista, että se aktivoi näiden solujen apoptoosiprosessin (ohjelmoitu solukuolema). Tällä tavalla immuunivaste heikkenee.

Immuunivasteeseen vaikuttaa myös opsonisaatioprosessin esto, koska vasta-aineiden Fc-fraktiot houkuttelevat tiettyjä proteiineja, jotka sijaitsevat mikro-organismin soluseinämässä.

Tämä liitto estää täydentäjää tekemästä työtä. Tämän lisäksi IgM- ja IgG-vasta-aineiden synteesi estää.

Lopuksi, tämä bakteeri tuottaa myös aineita, jotka estävät leukosyyttien, etenkin polymorfonukleaaristen solujen, kemotaktista vetovoimaa ja estävät vetyperoksidin tuotannon näissä samoissa soluissa.

Kudosten tuhoamista ja hyökkäystä stimuloivat tekijät

Tämän mikro-organismin hallussaan olevien kudosten tuhoamiskyky ja hyökkäys johtuu pääasiassa epiteelotoksiinien, kollagenaasien ja GROE1-nimisen proteiinin tuotannosta.

Ensin mainitut tuhoavat solujen väliset liitokset hemidesmosomien tasolla, jälkimmäiset tuhoavat periodontiumin sidekudoksen ja kolmannella on osteolyyttinen aktiivisuus (luun tuhoaminen).

Pahemman tilanteen vuoksi lipopolysakkaridin (LPS) läsnäoloa sen soluseinämässä (endotoksiini) ei voida sivuuttaa.

LPS toimii stimulanttina interleukiini 1: n (IL-1B), tuumorinekroositekijä alfa (TNF-α), tuottamiseksi muiden tulehduksen välittäjien joukossa, luun resorpation edistämisen lisäksi.

Toisaalta on huomattava, että on merkkejä siitä, että tämä bakteeri voi elää ja lisääntyä solunsisäisesti, etenkin epiteelisoluissa.

Solujen invasio tapahtuu tietyissä kohdissa, kuten sidekudoksessa, alveolaarisessa luussa, solunsisäisissä tiloissa, muun muassa.

Vaurioituneen kudoksen korjaamisen estäminen

Kaikkien edellä mainittujen lisäksi tämä bakteeri tuottaa myös muita sytotoksiineja, jotka viivästyttävät vaurioituneen kudoksen uusimista tuhoamalla fibroblastit aiheuttaen todellista kaaosta.

Morfologia

mikroskooppinen

Se on gram-negatiivinen coccobacillus, jolla ei ole flagellaa, joten se on liikkumaton. Se ei muodosta itiöitä, mutta siinä on kapseli ja fimbriat. Jokainen bakteeri on noin 0,3 - 0,5 um leveä ja 0,6 - 1,4 um pitkä.

Grammissa voidaan havaita tietty pleomorfismi, toisin sanoen jotkut yksilöt ovat pitkänomaisempia (coccobacilli) ja toiset lyhyempiä (coccoid), coccobacillary-muodot ovat vallitsevia coctaceous-muotoihin nähden, kun gram on peräisin kasvatusliuoksesta.

Vaikka koakaasimuodot ovat vallitsevia, kun se tulee suorasta näytteestä, ne jakautuvat yksittäin, pareittain tai muodostavat palasia tai klustereita.

makroskooppinen

Kudoksen tuhoutuminen etenee nopeasti ja voi aiheuttaa merkittäviä vierekkäisiä leesioita, kuten: aivopaiseet, maksapaiseet, glomerulonefriitti, pleuropulmonaariset infektiot, kohdunkaulan lymfadeniitti muun muassa.

Se voi päästä vereen ja aiheuttaa endokardiittiä, baktereemiaa, septistä artriittia, endoftalmiittia, epiduraalipaisua ja vatsaontelon onkaloissa esiintyviä infektioita (subfreniset paiseet).

Endokardiitti-tapaukset liittyvät potilaan epämuodostumiin tai aikaisempaan tilaan, kuten venttiilin sydänsairauden tai proteesiventtiilien läsnäoloon. Toisaalta tämä bakteeri lisää sydänkohtausten riskiä, ​​koska se paksuntaa sepelvaltimoiden atheromatousista plakkia.

hoito

Potilailla, joilla on periodontiitti, swishia, jolla on 0,12 - 0,2% klooriheksidiiniä, voidaan käyttää paikallisena hoitona (suuontelot), 2 kertaa päivässä 10-14 päivän ajan.

Periodonttiitin hoidossa on tärkeää suorittaa supistarttuva ja subgingivaalinen skaalaus (vastaavasti ikenen ylä- ja alapuolelle) ja myös juurten kiillotus pinnan tasoittamiseksi, koska sileälle pinnalle hammaskive on vaikeampi kerääntyä.

Tämä ei kuitenkaan riitä ja tarvitaan systeeminen hoito antibiooteilla, kuten siprofloksasiinilla, metronidatsolilla, amoksisilliinilla tai tetrasykliinillä.

Antimikrobisten yhdistelmien käyttöä suositellaan bakteerien tehokkaampaan hävittämiseen. Joidenkin suoritettujen tutkimusten mukaan amoksisilliinin ja metronidatsolin tai siprofloksasiinin yhdistelmät metronidatsolin kanssa ovat olleet erittäin hyödyllisiä, mutta ei niin, että metronidatsolin ja doksisykliinin kanssa.

Tämä kanta ilmaisee yleensä resistenssiä penisilliinille, ampisilliinille, amikasiinille ja makrolideille.

ennaltaehkäisy

Tämän mikro-organismin aiheuttaman tartunnan estämiseksi on suositeltavaa huolehtia hyvästä suun terveydestä ja ylläpitää sitä. Tätä varten on välttämätöntä käydä hammaslääkärissä säännöllisesti ja poistaa hampaan plakki ja hammaskive usein puhdistuksilla.

Tupakointi on periodontaalista sairautta suosittava tekijä, minkä vuoksi sitä tulisi välttää.

Viitteet

1. Ramos D, Moromi H, Martínez E, Mendoza A. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: tärkeä patogeeni periodontiitissa. Odontol. Sanmarquina. 2010; 13 (2): 42 - 45. Saatavilla: Käyttäjät / Joukkue / Lataukset /
2. Flor-Chávez M, Campos-Mancero O. Aggregatibacter actinomycetemcomitansin antibioottiherkkyys diffuusio- ja laimennuskokeen avulla. Aurinko sata. 2017; 3 (2): 348 - 374. Saatavana osoitteessa: Dialnet.com
3. Raja M, Ummer F, Dhivakar CP. Aggregatibacter actinomycetemcomitans - hammas tappaja? J Clin Diagn Res. 2014; 8 (8): 13–16. Saatavana: ncbi.nlm.nih.gov/
4. Malheiros V, Avila-Campos M. Aggregatibacter actinomycetemcomitans ja Fusobacterium nucleatum brasilialaisten potilaiden subgingivalisissa biofilmeissä, joilla on periodontaalitauti ja ilman sitä: kahden havaitsemismenetelmän vertailu. Odontol. Sanmarquina 2018; 21 (4): 268 - 277. Saatavana osoitteessa: docs.bvsalud.org/
5. Ardila C, Alzate J, Guzmán I. Aggregatibacter actinomycetemcomitans ja punaisten monimutkaisten mikro-organismien yhdistys kliinisillä parametreilla potilailla, joilla on krooninen periodontiitti. AMC, 2010; 14 (3). Saatavana osoitteessa: scielo.sld
6. Díaz J, Yáñez J, Melgar S, Álvarez C, Rojas C, Vernal R. Porphyromonas gingivalis- ja Aggregatibacter actinomycetemcomitans -juomien Virulenssi ja variaatio sekä niiden yhteys periodontiittiin. Rev. Clin. Implantol-periodontia. Rehabil. Suun kautta. 2012; 5 (1): 40 - 45. Saatavana: scielo.
7. Flores R. Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Chil. infectol. 2011; 28 (6): 579 - 580. Saatavana osoitteessa: scielo.conicyt