SYDÄN AUTOMATISMI: ANATOMIA, MITEN SE TAPAHTUU - ANATOMIA JA FYSIOLOGIA - 2026

Sydämen automaattisuus on kyky sydänlihaksen solujen itse lyö. Tämä ominaisuus on ainutlaatuinen sydämelle, koska kukaan muu kehon lihas ei voi noudattaa keskushermoston määräämiä käskyjä. Jotkut kirjoittajat pitävät kronotropismia ja sydämen automatismia fysiologisina synonyymeinä.

Vain korkeammilla organismeilla on tämä ominaisuus. Nisäkkäät ja jotkut matelijat kuuluvat sydämen automatismin kanssa eläviin asioihin. Tämä spontaani aktiivisuus syntyy ryhmässä erikoistuneita soluja, jotka tuottavat määräajoin sähköisiä värähtelyjä.

Lähde: Pixabay.com

Vaikka tarkkaa mekanismia, jonka kautta tämän tahdistimen vaikutus alkaa, ei vielä tunneta, tiedetään, että ionikanavilla ja solunsisäisellä kalsiumkonsentraatiolla on keskeinen rooli sen toiminnassa. Nämä elektrolyyttiset tekijät ovat elintärkeitä solukalvon dynamiikassa, joka laukaisee toimintapotentiaalit.

Anatomisten ja fysiologisten tekijöiden korvaaminen on välttämätöntä, jotta tämä prosessi voidaan suorittaa ilman muutoksia. Monimutkaisen solmujen ja kuitujen verkon, jotka tuottavat ja johtavat ärsykkeitä koko sydämen läpi, on oltava terveitä toimiakseen oikein.

Anatomia

Sydänautomatiikassa on erittäin monimutkainen ja erikoistunut kudosryhmä, jolla on tarkat toiminnot. Kolme tärkeintä anatomista elementtiä tässä tehtävässä ovat: sinusolmu, atrioventrikulaarinen solmu ja Purkinje-kuituverkko, joiden keskeiset ominaisuudet kuvataan alla:

Sinusolmu

Sinusolmu tai sinoatrial solmu on sydämen luonnollinen tahdistin. Sen anatomisen sijainnin kuvasivat yli sata vuotta sitten Keith ja Flack, sijoittamalla sen oikean atriumin sivu- ja ylemmälle alueelle. Tätä aluetta kutsutaan laskimo sinukseksi ja se liittyy ylemmän vena cavan sisäänkäynnin oveen.

Useat kirjoittajat ovat kuvanneet sinoatriaalisen solmun banaanin muotoisena, kaari-muotoisena tai fusiform-rakenteena. Toiset eivät yksinkertaisesti anna sille tarkkaa muotoa ja selittävät, että se on soluryhmä, joka on hajautettu enemmän tai vähemmän rajatulle alueelle. Rohkeimmat jopa kuvaavat päätä, vartaloa ja häntää, kuten haimaa.

Histologisesti se koostuu neljästä erityyppisestä solusta: sydämentahdistimet, siirtymäsolut, työsolut tai sydänsolut ja Purkinjen solut.

Kaikilla näillä soluilla, jotka muodostavat sinus- tai sinoatriaalisolmun, on luontainen automaattisuus, mutta normaalitilassa vain sydämentahdistimet asetetaan sähköisen impulssin tuoton aikaan.

Atrioventrikulaarinen solmu

Tunnetaan myös nimellä atrioventrikulaarinen solmu (AV-solmu) tai Aschoff-Tawara -solmu, ja se sijaitsee interatriaalisessa väliseinässä, lähellä sepelvaltimoiden sinua. Se on erittäin pieni rakenne, jonka akselilla on korkeintaan 5 mm, ja se sijaitsee Kochin kolmion ylemmässä kärjessä tai hieman suuntautuneena siihen.

Sen muodostuminen on erittäin heterogeeninen ja monimutkainen. Yrittäessään yksinkertaistaa tätä tosiasiaa, tutkijat ovat yrittäneet tiivistää sen muodostavat solut kahteen ryhmään: kompakti- ja siirtymäsolut. Viimeksi mainitut ovat kooltaan keskitason työskentelyn ja sinusolmun sydämentahdistimen välillä.

Purkinje-kuidut

Se tunnetaan myös nimellä Purkinje-kudos. Se velkaa nimensä tšekkiläiselle anatomistille Jan Evangelista Purkinjelle, joka löysi sen vuonna 1839. Sitä löytyy koko sydämen sisäkammion kammion lihaksesta. Tämä kudos on oikeastaan ​​kokoelma erikoistuneita sydänlihassoluja.

Subendokardiaalisella Purkinjen kuvaajalla on elliptinen jakauma molemmissa kammioissa. Koko kurssin aikana syntyy oksia, jotka tunkeutuvat kammion seinämiin.

Nämä haarat voivat tavata toisiaan aiheuttaen anastomooseja tai yhteyksiä, jotka auttavat jakamaan sähköisen impulssin paremmin.

Kuinka se tuotetaan?

Sydän automatismi riippuu sydämen lihassoluissa syntyvästä toimintapotentiaalista. Tämä toimintapotentiaali riippuu sydämen koko sähkönjohtamisjärjestelmästä, jota kuvailtiin edellisessä osassa, ja soluionien tasapainosta. Sähköpotentiaalien tapauksessa toiminnalliset jännitteet ja varaukset ovat muuttuvat.

Lähde: Pixabay.com

Sydämen toimintapotentiaalilla on 5 vaihetta:

Vaihe 0:

Se tunnetaan nopeana depolarisaation vaiheena ja riippuu nopeiden natriumkanavien avautumisesta. Natrium, positiivinen ioni tai kationi, tulee soluun ja muuttaa äkillisesti membraanipotentiaalia siirtymällä negatiivisesta varauksesta (-96 mV) positiiviseen varaukseen (+52 mV).

Vaihe 1:

Tässä vaiheessa nopeat natriumkanavat suljetaan. Se tapahtuu, kun kalvon jännite muuttuu, ja siihen liittyy pieni repolarisaatio, joka johtuu kloorin ja kaliumin liikkeistä, mutta joka säilyttää positiivisen varauksen.

Vaihe 2:

Tunnetaan tasangolla tai tasangolla. Tässä vaiheessa positiivinen membraanipotentiaali säilyy ilman suuria muutoksia kalsiumin liiketasapainon ansiosta. Ioninvaihto, etenkin kalium, kuitenkin tapahtuu hitaasti.

Vaihe 3:

Tämän vaiheen aikana tapahtuu nopea repolarisaatio. Kun nopeat kaliumkanavat avautuvat, se poistuu solun sisäpuolelta, ja koska se on positiivinen ioni, membraanipotentiaali muuttuu voimakkaasti kohti negatiivista varausta. Tämän vaiheen lopussa saavutetaan membraanipotentiaali välillä -80 mV - -85 mV.

Vaihe 4:

Lepojännite. Tässä vaiheessa solu pysyy rauhallisena, kunnes se aktivoituu uudella sähköisellä impulssilla ja uusi sykli alkaa.

Kaikki nämä vaiheet toteutuvat automaattisesti ilman ulkoisia ärsykkeitä. Tästä syystä sydämen automaation nimi. Kaikki sydämen solut eivät käyttäytyy samalla tavalla, mutta vaiheet ovat yleensä yhteisiä keskuudessa. Esimerkiksi, sinusolmun toimintapotentiaalista puuttuu lepovaihe, ja sitä täytyy säätää AV-solmun avulla.

Tähän mekanismiin vaikuttavat kaikki muuttujat, jotka muuttavat sydämen kronotropismia. Tietyt normaaliksi katsottavat tapahtumat (liikunta, stressi, uni) ja muut patologiset tai farmakologiset tapahtumat muuttavat yleensä sydämen automatismia ja johtavat joskus vakaviin sairauksiin ja rytmihäiriöihin.

Viitteet

1. Mangoni, Matteo ja Nargeot, Joël (2008). Sydämen automaattisuuden genees ja säätely. Fysiologiset arvostelut, 88 (3): 919-982.
2. Ikonnikov, Greg ja Yelle, Dominique (2012). Sydämen johtavuuden ja supistumisen fysiologia. McMaster Pathophysiology Review, haettu osoitteesta patophys.org
3. Anderson, RH et ai. (2009). Sydänjohtamisjärjestelmän anatomia. Clinical Anatomy, 22 (1): 99 - 113.
4. Ramirez-Ramirez, Francisco Jaffet (2009). Sydänfysiologia. Medical Journal MD, 3 (1).
5. Katzung, Bertram G. (1978). Automaattisuus sydänsoluissa. Life Sciences, 23 (13): 1309 - 1315.
6. Sánchez Quintana, Damián ja Yen Ho, Siew (2003). Sydämen solmujen ja erityisen atrioventrikulaarisen johtamisjärjestelmän anatomia. Revista Española de Cardiología, 56 (11): 1085-1092.
7. Lakatta E. G; Vinogradova TM ja Maltsev VA (2008). Puuttuva linkki sydämentahdistimen solujen normaalin automatiikan mysteerissä. New Yorkin tiedeakatemian vuosipäivät, 1123: 41-57.
8. Wikipedia (2018). Sydämen toimintapotentiaali. Palautettu osoitteesta: en.wikipedia.org