- Kuinka kortikosterooni valmistetaan?
- toiminto
- Toimintamekanismi
- Kun on krooninen stressi
- Kortikosterooniperäiset sairaudet
- Viitteet
Kortikosteronista on hormoni, joka kuuluu perheeseen glukokortikoidien. Sen katsotaan olevan vastuussa rasvojen, proteiinien ja hiilihydraattien metabolian säätelemisestä. Se on myös vastuussa joistakin immuunireaktioista ja vasteista stressiin.
Kortikosteroonihormonia tuotetaan kolesterolista lisämunuaisten aivokuoren vyöhykealueella. Molekyylisesti syntetisoituna sen kemiallinen kaava on C 21 H 30 O 4. Toisin kuin kortisoli, pääasiallinen glukokortikoidi, tämä hormoni toimii glukokortikoidina ja lievästi myös mineralokortikoidina.

Kortikosterooni on hormoni, joka vastaa stressivasteisiin
Siitä huolimatta, että sitä tarvitaan tietyissä aineenvaihduntaprosesseissa, sen katsotaan olevan vähäinen merkitys ihmisillä. Kortikosteronin tuotanto on vain 2–5 mg päivässä, pitoisuus plasmassa on 1–2 µg / dl, kun taas kortisolin päivittäinen tuotanto on 10–20 mg päivässä pitoisuuden ollessa 10–20 µg / päivä. dl.
Toisin sanoen kortikosterooni kiertää verenkierrossa tasoilla 10 - 20 kertaa alempi kuin kortisoli. Aivonäytteistä tehdyissä leikkauksissa on kuitenkin todettu suhteellisen lisääntyneen kuolemanjälkeisen lisäyksen. Joillakin eläinlajeilla, kuten jyrsijöillä, kortikosterooni on tärkein hormoni aineenvaihdunnassa.
Vaikka kortisoli on hallitseva glukokortikoidi, kortikosterooni on edelleen välttämätön välituote mineralokortikoidien synteesissä. Kortikosteronin merkitys ihmisillä on siinä tosiasiassa, että tämä on aldosteronin edeltäjähormoni.
Kortikosterooni muuttuu aldosteroniksi aldosteronisyntetaasi-entsyymin avulla. Tämä yhdiste vaikuttaa natriumin säilymiseen, kaliumin eritykseen ja valtimopaineen nousuun.
Kuinka kortikosterooni valmistetaan?
Hormoni syntetisoituu ja vapautuu vain stressitilanteissa, mikä on syy kohtauksiin, jotka tunnetaan nimellä "stressihalvaus", kuten ne, jotka esiintyvät vaiheessa kauhuissa tai kun henkilö viittaa olevansa tyhjä pelosta.
Stressiä voi aiheuttaa psykologinen tapahtuma (pelko, huoli, ahdistus) tai se voi olla fyysinen (hypoglykemia, kipu, infektiot). Aivolisäkkeen ja lisämunuaisen akseli ja autonominen hermosto aktivoituvat, kun niitä on läsnä.
Hypofysosadrenaalinen akseli alkaa aktivoimalla hypotalamus, joka erittää kortikotropiinihormonia. Tämä hormoni vaikuttaa aivolisäkkeen etuosaan ja aiheuttaa adenokortikotrooppisen hormonin eritystä.
Adenokortikotrooppinen hormoni stimuloi sitten lisämunuaisia, joissa tapahtuu lisämunuaisen steroidogeneesi. Tämä syntetisoi ja vapauttaa kortisolia ja kortikosteroonia lisämunuaisen kuoren kiinnitysvyöhykkeellä.
toiminto
Lipidi (kolesteroli) luonteensa vuoksi kortikosterooni voi ylittää veri-aivoesteen. Jotkut suoritetut tutkimukset osoittavat todisteita, jotka viittaavat siihen, että kortikosterooni vaikuttaa limbisten solujen neurofysiologiaan muuttamalla synaptista siirtymää ja ionikanavia.
Sillä on vähäinen rooli kortisoliin nähden immuunijärjestelmän säätelyssä ja joissakin aineenvaihduntatoiminnoissa, kuten rasvojen, proteiinien ja hiilihydraattien prosessoinnissa.
Se auttaa aineenvaihdunnassa muuttamalla aminohapot hiilihydraateiksi käytettäväksi polttoaineena monille kehon toiminnoille. Samoin se toimii maksan kanssa tuottaen glykogeenia, jota voidaan käyttää energialähteenä.
Se muunnetaan aldosteroniksi lisämunuaisen kuoren glomerulosa-solujen mitokondrioissa. Toisin kuin muut steroidihormonit, sitä ei käytetä anti-inflammatorisena.
Se on liitetty kyvyttömyyteen käsitellä tietoja ja käyttää muistia ruuhka-tilanteissa.
Jotkut tutkimukset selittävät tämän mekanismin veren uudelleenjaolla ja glukoneogeneesiprosessin alkamisella kohti päälihasryhmiä, jotka valmistavat kehon "lentoon" kortisolin toiminnan ansiosta.
Toimintamekanismi
Nämä steroidit toimivat mineralokortikoidireseptoreiden ja glukokortikoidireseptoreiden kautta. Kortikosterooni sitoutuu plasmaproteiineihin ja sen puoliintumisaika on 50 minuuttia; voi sitoutua kuljetusproteiiniin, jota kutsutaan myös transkortiiniksi, 100-prosenttisella affiniteetilla, syrjäyttäen siten kortisolin.
Psykologisen stressin tilanteissa aivot valmistautuvat paetamaan ja ratkaisemaan nykyisen ongelman "unohtaen" kaikki aiemmat tiedot, joita se pitää merkityksettöminä, mikä aiheuttaa pelon halvauksen.
Glukokortikoidit tarjoavat lihaksille tarvittavaa energiaa stressivasteen aikaansaamiseksi. Negatiivisen palautteen ansiosta veressä on kuitenkin paljon kortikosteroonia, joten se lähettää tiedot hypotalamukseen estääkseen kortikotropiinin vapautumisen.
Kun on krooninen stressi
Jos todetaan kroonisen stressin tilanne, glukokortikoidit estävät proteiinisynteesiä ja alkavat hajottaa lihaksia aminohappojen aikaansaamiseksi aiheuttaen lihasten menetystä ja heikkoutta.
Samoin ne häiritsevät mahalaukun prostaglandiinien synteesiä, hajottaen normaalin suojaesteen mahahappoa ja pepsiiniä vastaan, aiheuttaen gastriittia ja haavaumia.
Lisäämällä glukoneogeneesiä voi esiintyä hyperglykemiaa, joka lisää insuliinia ja voi korostaa rasvan kerääntymistä vatsassa, kasvoissa ja kaulassa. Samoin se stimuloi ruokahalua, jotka kaikki edistävät painonnousua.
Kortikosterooniperäiset sairaudet
Glukokortikoidien liiallinen eritys johtuu niiden roolista verensokerin lisäämisessä, mikä liittyy tietyntyyppisiin diabeteksiin.
Jatkuvasti kohonneet tasot voivat estää muiden steroidihormonien toimintaa ja heikentää hedelmällisyyttä. Samoin tutkimukset ovat osoittaneet, että diabeetikoiden hermosolujen vajaatoiminta liittyy kehon korkeisiin kortikosteronipitoisuuksiin.
Viitteet
- Goodmanin ja Gilmanin lääkehoidon farmakologinen perusta, 8. painos, s. 1437
- Goldman L; Ausiello D (Toimittajat). Cecil: Tutkimus sisälääketieteestä. Osa II. 23. toim. Barcelona: Elsevier Saunders; 2009.
- F. Dallman. Kortikosteronin krooniset stressin aiheuttamat vaikutukset aivoihin: suorat ja epäsuorat. New Yorkin tiedeakatemian lehtit. 16. tammikuuta 2006. Palautettu osoitteesta: onlinelibrary.wiley.com
- Gary R. Bortolotti. Jäljitysstressi: höyhenissä kortikosteroonin sijainti, laskeuma ja stabiilisuus. The Journal of Experimental Biology 212, 1477 - 1482. Julkaissut The Company of Biologists 2009 doi: 10.1242 / jeb.022152 Palautettu: usask.ca
- Fysiologisten tieteiden laitos. Pontifical Javeriana University. Bogota Palautettu: med.javeriana.edu.co
