VASKULAARINEN DEMENTIA: OIREET, SYYT, TYYPIT JA HOIDOT - NEUROPSYKOLOGIA - 2026

Verisuoniperäinen dementia (VD) voidaan määritellä muistin heikkeneminen, jota esiintyy toimintahäiriö yhdellä tai useammalla seuraavista kognitiivinen domeenit: kieli, käytäntö, VIP-toiminto, suunta, jne. Se on tarpeeksi vakava vaikuttamaan potilaan päivittäiseen toimintaan.

Tämäntyyppinen häiriö ilmenee aivovaurioiden seurauksena, joka johtuu monista verisuoni-onnettomuuksista tai aivojen verta toimittavien verisuonten polttoleesioista (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Vaskulaarinen dementia on toinen johtava dementian syy länsimaissa Alzheimerin taudin jälkeen. Lisäksi se on potentiaalisesti estettävissä oleva dementiatyyppi (Álvarez-Daúco ym., 2005).

Normaalisti verisuonien dementia ja verisuonten kognitiiviset heikentymiset johtuvat erilaisista riskitekijöistä sekä tälle patologialle että kärsiville aivo-verisuonitapaturmista; Näitä ovat muun muassa nivelvärinä, verenpainetauti, diabetes, korkea kolesterolipitoisuus ja / tai amyloidinen angiopatia (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Vaskulaarisen dementian tilastot

Alzheimerin taudin (AD) jälkeen vaskulaarinen dementia on dementian toiseksi suurin syy.

Erilaiset tilastolliset tutkimukset ovat osoittaneet, että verisuonidementian (VD) esiintyvyys Euroopassa oli noin 16/1000 65-vuotiaana ja 54/1000 90-vuotiaana, mikä on noin 20% kaikista dementia (Bernal ja Roman, 2011).

Yhdysvalloissa arvioidaan, että noin 4 miljoonalla ihmisellä on dementiaalisia oireita, ja on ennustettu, että tämä luku voi saavuttaa 16 miljoonaa ihmistä ikääntyvän väestön vuoksi, jonka välillä 20-25% tapauksista (noin 3, 5 miljoonaa ihmistä) tulee olemaan verisuoniperäisiä dementioita (Bernal and Roman, 2011).

Tämän häiriön alkamisikä on noin 50–59 vuotta noin 45%: lla tapauksista, kun taas 39%: lla on 60–69-vuotias (Ramos-Estébanez ym., 2000).

Tämä tosiasia johtuu pääasiassa kahden tai useamman kroonisen sairauden, kuten verenpainetaudin, diabeteksen, sydänsairauden tai nivelrikon, esiintyvyyden lisääntymisestä näillä ikäryhmillä (Formiga et al., 2008).

Sukupuolen suhteen verisuonidementia on yleisempää miehillä, toisin kuin Alzheimerin dementia, joka on yleisempi naisilla (Bernal ja Roman, 2011).

Vaikka suurin osa vaskulaarisen dementian tapauksista on yleensä puhdasta, noin 12%: lla tapauksista esiintyy Alzheimerin taudin komponentti suuremmassa tai pienemmässä määrin, lisäämällä vaskulaarisen dementian esiintyvyyttä noin 35–40% (Bernal ja Rooma), 2011).

Määritelmä ja käsite

Elinajanodote on kasvanut eksponentiaalisesti viime vuosikymmeninä ja sen myötä ikääntymiseen liittyvät sairaudet ovat lisääntyneet. Tällä hetkellä dementia on merkittävä terveysongelma kehittyneissä maissa, koska sen esiintyvyys kasvaa edelleen (Bernal ja Roman, 2011).

Termi vaskulaarinen dementia (VD) sisältää klassisesti epäyhtenäisen häiriöryhmän, johon verisuonitekijöillä on tärkeä merkitys myöhemmässä kognitiivisen heikentymisen (CD) kehittymisessä (Álvarez-Daúco ym., 2005).

Vaskulaarisen dementian aluetta koskevassa tieteellisessä kirjallisuudessa voimme löytää monia kliiniseen kokonaisuuteen liittyviä termejä, joista osaa käytetään väärin synonyymeinä; heistä löytyy: multiinfarktinen dementia, arterioskleroottinen dementia, leukoaraiosiksesta johtuva dementia, Binswaswagnerin tauti, verisuonen kognitiiviset heikentymiset jne. (Bernal ja Roman, 2011).

Vaskulaarinen dementia määritellään sellaiseksi, joka on seurausta aivojen verisuonivaurioista, verenvuodosta, iskemiasta tai hypo / hyperperfuusiosta (Bernal ja Roman, 2011).

Erilaiset etiologiset olosuhteet aiheuttavat erilaisia ​​aivojen verisuoni-aivovaurioita, joiden lukumäärä, pidennys ja sijainti vaihtelevat ja jotka vaikuttavat sekä kortikaalisiin että subkortikaalisiin alueisiin, erityisesti kolinergisiin (Bernal and Roman, 2011).

Vaskulaariset vauriot voivat vahingoittaa kortikosubortikaalisia rakenteita tai ne voivat olla rajattuja valkoaineeseen ja pohjagangliaaniin, aiheuttaen vahinkoa tietyille piireille tai keskeyttämällä verkkojen väliset yhteydet, jotka voivat olla välttämättömiä erilaisten kognitiivisten ja / tai käyttäytymistoimintojen tukemiseksi (Bernal ja Roman, 2011).

Kliiniset ominaisuudet

Tämän patologian oireet ja merkit yhdessä kliinisen kulun kanssa voivat vaihdella suuresti potilaasta toiseen riippuen vaurioiden syystä ja etenkin heidän sijainnistaan ​​(Jodar Vicente, 2013).

Useimmissa tapauksissa vaskulaarisen dementian puhkeaminen on yleensä jyrkkä ja äkillinen puhkeaminen, joka seuraa porrastettua kurssia. Monet perheenjäsenet tarkkailevat vakauttamisjaksoja, joita seuraa ”puhkeamiset” tai selvempiä kognitiivisia menetyksiä (Jodar Vicente, 2013).

Yleensä perheenjäsenten ja jopa potilaan yleisin valitus on "tunne, että he eivät ole samanlaisia". Se voi viitata apatiikkaan, masennukseen, apatiaan, eristyneisyyteen ja sosiaaliseen estoon tai persoonallisuuden muutoksiin (Bernal ja Roman, 2011).

Lisäksi on mahdollista tarkkailla polttoainetyypin neurologisia muutoksia, jotka vaikuttavat herkkyyteen ja motorisiin taitoihin. Esiintyy kävelymatkaa, kyvyttömyyttä suorittaa päivittäisiä elämän perustoimintoja (uiminen, puhelimen käyttäminen, pukeutuminen, kylpyhuoneeseen meneminen, syöminen jne.), Kielen tuottavuuden kömpelö jne. Lisäksi on mahdollista tarkkailla inkontinenssia tai virtsan kiireellisyyttä.

Potilailla esiintyy myös muutoksia kognitiivisella alueella. Ne voivat aiheuttaa huomion tason laskun, hitaamman käsittelynopeuden, alijäämän kyvyssä suunnitella ja suorittaa toimintoja ja toimintoja, sekaannuksen, epäjärjestyksen muutoksen sekä välittömän muistin merkittävän muutoksen.

Vaskulaarisen dementian tyypit

Vaskulaarisen dementian tyyppien luokittelussa on laaja heterogeenisyys. Vaskulaarisia dementioita koskevan tietoryhmän tarkastelu antaa meille kuitenkin mahdollisuuden erotella useita tyyppejä:

Aivokuoren verisuonidementia tai multiinfarkti

Se tapahtuu aivokuoren verisuonten monien fokusleesioiden seurauksena. Sitä tuottaa yleensä embolien, trommien, aivojen hypoperfuusion tai aivohalvauksen läsnäolo.

Useimmissa tapauksissa on mahdollista, että useat infarktit rajoittuvat yhteen aivopallosta, siksi puutteet liittyvät vallitseviin kognitiivisiin toimintoihin tässä (Kansallinen neurologisten häiriöiden ja aivohalvauksen instituutti, 2015).

Subkroraalinen verisuonidementia tai Binswangerin tauti

Se ilmenee valkoisten aineiden muodostavien verisuonten ja hermokuitujen loukkaantumisen seurauksena. Ilmenevät oireet liittyvät lyhytaikaiseen muistiin, organisaatioon, mielialaan, huomiointiin, päätöksentekoon tai käyttäytymiseen liittyvien subkortikaalisten piirien muutoksiin (Kansallinen neurologisten häiriöiden ja aivohalvauksen instituutti, 2015).

Sekalainen dementia

Erilaiset kliiniset tutkimukset, yleensä post mortem, ovat osoittaneet tapauksia, joissa sekä vaskulaariset etiologiat että Alzheimerin tautiin liittyvät etiologiat esiintyvät samanaikaisesti (Kansallinen neurologisten häiriöiden ja aivohalvauksen instituutti, 2015).

Diagnoosi

Vaskulaarisen dementian läsnäolo määritetään vaskulaaristen vaurioiden läsnäololla. Lisäksi sinun on täytettävä kriteerit siitä, ettei sinulla ole muuta selitettävää syytä.

Tällä tavoin kansallisten neurologisten häiriöiden ja aivohalvauksen instituutin neuroepidemiologiaosasto ja Association of Internationale pour la Recherche et I'Enseignement en Neurosciences ehdottavat, että verisuonidementian diagnoosia tulisi tukea erilaisin perustein (Bernal ja Roman, 2011):

Ominaisuudet todennäköisen DV: n diagnosoimiseksi

• Dementia.
• Aivoverenkierron sairaus
• Kognitiivisten toimintojen äkillinen tai asteittain vaihteleva heikkeneminen.

Kliiniset ominaisuudet vastaavat DV: n diagnoosia

1. Muistihäiriöiden varhainen esiintyminen.
2. Posturaalisen epävakauden historia, usein pudotukset.
3. Varhainen virtsan kiireellisyys tai polyuria, jota ei voida selittää urologisella vammalla.
4. Pseudobulbar halvaus.
5. Käyttäytymisen ja persoonallisuuden muutokset.

Ominaisuudet, jotka tekevät DV: n diagnoosista epävarman

• Muistihäiriöiden varhainen alkaminen ja tämän ja muiden kognitiivisten toimintojen asteittainen paheneminen, jos neurokuvauksessa ei ole samanlaisia ​​polttoleesioita.
• Muiden fokiaalisten neurologisten oireiden kuin kognitiivisten muutosten puuttuminen.
• Aivoverisuonisairauden puuttuminen aivojen CT: stä tai MRI: stä.

Syyt ja riskitekijät

Vaskulaarisen dementian perimmäinen syy on aivohalvaukset. Termillä aivo-verisuonitapaturma (CVD) tarkoitamme kaikkia muutoksia, jotka tapahtuvat väliaikaisesti tai pysyvästi yhdellä tai useammalla aivojen alueella aivoverenkiertohäiriön seurauksena (Martínez-Vila ym., 2011).

Lisäksi aivoverenkiertoon liittyvä onnettomuus voi tapahtua sekä iskeemisten prosessien (viittaa aivojen verentoimituksen keskeytymiseen verisuonen tukkeutumisen seurauksena) että verenvuotoprosessien (kun veri pääsee sisäiseen tai ylimääräiseen kudokseen) seurauksena aivojen).

Riskitekijöiden suhteen verisuonisen dementian kärsimys liittyy kaikkiin tekijöihin, jotka liittyvät aivo-verisuonitapaturmiin. Siksi jo ensimmäisissä VD-tutkimuksissa havaittiin huomattavaa verenpaineen, sydämen vajaatoiminnan, eteisvärinän, diabeteksen, tupakoinnin, istuvan elämäntavan, alkoholismin, uniapnea-hypopnea -oireyhtymien, hyperkolesterolemian, iän, alhaisen sosioekonomisen tason vaikutusta, jne. (Bernal ja Roman, 2011).

Toisaalta on myös mahdollista, että ihmiset, joille tehdään suuria leikkauksia (sydän-, kaulaleikkaukset, lonkkakorvaukset), joilla on aivojen hypoperfuusio, krooninen hypoksemia, altistuminen epäpuhtauksille tai kroonisille infektioille, autoimmuunisairaudet ja vaskuliitti Näillä potilailla on suuri riski saada verisuoni-dementiaa kumulatiivisten verisuonivaurioiden takia (Bernal ja Roman, 2011).

hoito

Tällä hetkellä ei ole erityistä hoitoa, joka kääntäisi aivohalvauksen aiheuttamat vauriot. Hoito pyrkii tyypillisesti keskittymään tulevien aivohalvauksien estämiseen hallitsemalla vaarallisia sairauksia.

Toisaalta kognitiivisen heikkenemisen terapeuttisessa interventiossa ovat hyödyllisiä dementian erityiset stimulaatio-ohjelmat, kuten ohjelmat tiettyjen kognitiivisten toimintojen kehittämiseksi ja ylläpitämiseksi.

Lisäksi monialaiset kuntoutusohjelmat, joissa yhdistyvät sekä lääketieteellinen, neuropsykologinen, ammatillinen että psykologinen interventio, ovat myös välttämättömiä.

Paras tapa lähentyä tämän tyyppisiä patologioita on alkaa riskitekijöiden hallinnasta ja siten niiden ehkäisemisestä. On välttämätöntä johtaa terveellisiä elämäntapoja, syödä tasapainoista ruokavaliota, liikuntaa, välttää alkoholin ja / tai tupakan käyttöä ja ylläpitää myös terveellistä painoa.

Viitteet

1. Álvarez-Saúco, M., Moltó-Jordá, J., Morera-Guitart, J., Frutos-Alegría, M., ja Matías-Guíu Guía, J. (2005). Päivitys vaskulaarisen dementian diagnoosista. Rev. Neurol, 41 (8), 484 - 492.
2. Bernal Pacheco, O., ja Roman Campos, G. (2011). Lähestymistapa vaskulaariseen dementiaan.
3. Formiga, F., Fort, I., Robles, M., Riu, S., Rodríguez, D., ja Sabartes, O. (2008). Komorbiditeetin eri näkökohdat ikääntyneillä potilailla, joilla on Alzheimerin tyypin dementia tai vaskulaarinen dementia. Rev Neurol, 46 (2), 72 - 76.
4. Jodar Vicente, M. (2013). Dementian neuropsykologia. Julkaisuissa M. Jodar Vicente, D. Redolar Ripoll, J. Blázquez Alisente, B. González Rodríguez, E. Muñoz Marrón, J. Periañez ja R. Viejo Sobera, Neuropsychology (sivut 407-446). Barcelona: UOC.
5. NHI. (2015). Binswangerin tauti. Saatu kansallisesta neurologisten häiriöiden ja aivohalvauksen instituutista: ninds.nih.gov
6. NHI. (2015). Monivaikutteinen dementia. Saatu kansallisesta neurologisten häiriöiden ja aivohalvauksen instituutista: ninds.nih.gov
7. NIH. (2015). Dementia. Haettu kansallisesta neurologisten häiriöiden ja aivohalvauksen instituutista: ninds.nih.gov
8. Ramos-Estebánez, C., ja Rebollo Álvarez-Amandi, M. (2000). Binswangerin tauti. Rev Neurol, 31 (1), 53 - 58.