HELICOBACTER PYLORI: OMINAISUUDET, MORFOLOGIA, ELINYMPÄRISTÖ - BIOLOGIA - 2026

Helicobacter pylori on gram-negatiivinen kierteinen bakteeri, joka osallistuu gastriitin, mahahaavan kehittymiseen ja liittyy mahalaukun syöpään. Australian patologit Robin Warren ja Barry Marshall löysivät sen vuonna 1983 tutkiessaan mahalaukun limakalvoa ihmisen mahalaukusta.

Jopa Marshall kokeili itseään, nauttien bakteereista saastunutta materiaalia, jossa hän havaitsi, että se aiheutti gastriittiä, ja pystyi tarkistamaan bakteerien esiintymisen omassa mahalaukun biopsiassa. Hän havaitsi myös, että se reagoi antibioottihoitoon.

Helicobacter pylori

Tämän avulla he purkavat vanhoja teorioita, joiden mukaan gastriitti johtui mausteisten ruokien käytöstä tai stressistä. Tästä syystä Warren ja marsalkka saivat vuonna 2005 Nobel-palkinnon lääketieteessä.

Yleispiirteet, yleiset piirteet

Koska se on hyvin samankaltainen Campylobacter-suvun kanssa, sitä kutsuttiin alun perin Campylobacter pyloridikseksi ja myöhemmin Campylobacter pyloriksi, mutta luokiteltiin myöhemmin uudeksi suvuksi.

Helicobacter pylori -infektio on laajalti levinnyt monissa lähinnä vähemmän kehittyneissä maissa, ja se on yksi yleisimmistä ihmisen infektioista, joka yleensä esiintyy lapsuudesta.

Uskotaan, että kun mikro-organismi on hankittu ensimmäistä kertaa, se voi pysyä vuosina tai elinaikanaan, joissakin tapauksissa oireettomana.

Toisaalta vatsa ei näytä olevan ainoa paikka, jossa mikro-organismi voidaan huijata. Uskotaan, että H. pylori voi vakiintua suussa ennen vatsan asuttamista.

Samoin on mahdollista, että suuontelossa oleva H. pylori voi tartuttaa vatsan uudelleen hoidon jälkeen. Tätä vahvistaa havaitsemalla, että jotkut oireettomat lapset ovat eristäneet mikro-organismin hammasplakista.

Vaikka Helicobacter pylori -infektio on joillakin ihmisillä oireeton, se ei ole vaaraton, koska siihen on liittynyt 95% pohjukaissuolihaavoista, 70% pepsinen haavaumia ja 100% krooninen gastriitti antralta.

Lisäksi Kansainvälinen syöpätutkimusvirasto on luokitellut Helicobacter pylori luokan I syöpää aiheuttavaksi, koska sillä on yhteys tartunnan ja mahasyövän välillä.

elinympäristö

Turvapaikka: Proteobakteerit

Luokka: Epsilonproteobakteerit

Järjestys: Campylobacterales

Perhe: Helicobacteraceae

Suku: Helicobacter

Laji: pylori

Morfologia

Mikro-organismit voidaan havaita kudosleikkeissä, ja limakalvolla on niiden läsnäolon patognomoniset ominaisuudet.

Haittana on, että H. pylorin jakautuminen vatsassa ei ole tasaista.

Nopea ureaasitesti

Se on menetelmä bakteerien epäsuoraan havaitsemiseen.

Osat näytteitä voidaan upottaa urea-liemeen pH-indikaattorilla (fenolipuna) ja tulokset voidaan havaita alle tunnissa.

Urealiemen väliaine muuttuu keltaisesta fuksiaksi pH: n muutoksen takia, joka johtuu urean ammoniakin tuotannosta ureaasin vaikutuksesta.

Tämän testin herkkyys riippuu mahalaukun bakteerikuormasta.

Mahan limakalvonäytteiden viljely

Osa endoskopian avulla otetusta näytteestä voidaan määrätä viljelyyn. Negatiivinen kulttuuri on herkein indikaattori hoidon jälkeisestä paranemisesta.

Maha- tai pohjukaissuolihaavan biopsianäytteen on oltava äskettäin eikä sen kuljetus saa kestää yli 3 tuntia. Niitä voidaan säilyttää jopa 5 tuntia 4 ° C: ssa ja kudoksen on oltava kostea (säiliö, jossa on 2 ml steriiliä fysiologista suolaliuosta).

Ennen näytteen kylvöä on tehtävä sose, jotta saadaan suurempi herkkyys. Näyte voidaan siementaa Brucella-agarille, aivojen sydäninfuusioon tai soija-tryptaasiin, johon on lisätty 5% lampaan- tai hevosen verta.

Polymeraasiketjureaktio (PCR).

Kudosleikkeet voidaan altistaa molekyylibiologiatekniikoille mikro-organismin DNA: n havaitsemiseksi.

PCR: n etuna on, että sitä voidaan käyttää näytteiden, kuten syljen, analysointiin, mikä mahdollistaa H. pylorin diagnoosin ei-invasiivisella tavalla, vaikka se tosiasia, että bakteereita löytyy sylkestä, ei välttämättä ole merkki vatsainfektiosta.

- Ei-invasiiviset menetelmät

serologia

Tämän menetelmän herkkyys on 63-97%. Se koostuu IgA-, IgM- ja IGG-vasta-aineiden mittaamisesta ELISA-tekniikalla. Se on hyvä diagnoosivaihtoehto, mutta sillä on rajoitettu hyöty hoidon seurannasta.

Tämä johtuu siitä, että vasta-aineet voivat pysyä kohonneina jopa 6 kuukautta organismin tappamisen jälkeen. Sillä on etuna, että se on nopea, yksinkertainen ja halvempi menetelmä kuin menetelmä, joka vaatii biopsian endoskopian.

On huomattava, että H. pyloria vastaan ​​tuotettuja vasta-aineita käytetään diagnoosissa, mutta ne eivät estä kolonisaatiota. Siksi H. pylorin hankkineilla ihmisillä on taipumus kärsiä kroonisista sairauksista.

Puhalluskoe

Tätä testiä varten potilaan on nieltävä hiilellä (¹³ C tai ¹⁴ C) leimattua ureaa. Kun tämä yhdiste joutuu kosketukseen bakteerien tuottaman ureaasin kanssa, se muuttuu merkittäväksi hiilidioksidiksi (CO ₂ C ¹⁴) ja ammoniumiksi (NH ₂).

Hiilidioksidi kulkee verenkiertoon ja sieltä keuhkoihin, missä se hengitetään hengityksen kautta. Potilaan hengitysnäyte kerätään ilmapalloon. Positiivinen testi vahvistaa tämän bakteerin aiheuttaman infektion.

Muokattu hengitystesti

Se on sama kuin edellinen, mutta tässä tapauksessa lisätään 99mTc: n kolloidi, joka ei imeydy ruoansulatusjärjestelmään.

Tämän kolloidin avulla urean tuotanto voidaan visualisoida tarkalleen ruuansulatusjärjestelmän kohdalla, missä se muodostetaan gammakameran avulla.

Elinkaari

Kehossa oleva Helicobacter pylori käyttäytyy kahdella tavalla:

98% H. pylori -populaatiosta asuu vapaasti mahalaukun limassa. Tämä toimii säiliönä tarttuville bakteereille, jotka toimivat tarttumiseen.

Vaikka 2% on kiinnittynyt epiteelisoluihin, jotka ylläpitävät infektion.

Siksi on olemassa kaksi populaatiota, kiinnittyneitä ja tarttumattomia, joilla on erilaisia ​​selviytymisominaisuuksia.

patogenian

Kun bakteerit saapuvat kehoon, se voi pääasiassa kolonisoida mahalaukun antrumin käyttämällä virulenssitekijöitä, jotka sillä on.

Bakteerit voivat kestää pitkään mahalaukun limakalvossa, joskus koko elämän aiheuttamatta epämukavuutta. Se tunkeutuu ja kolonisoi mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvon syvät kerrokset proteaasien ja fosfolipaasien kautta.

Sitten se kiinnittyy vatsan limakalvon ja pohjukaissuolen pinnallisiin epiteelisoluihin tunkeutumatta seinään. Tämä on strateginen sijainti, jonka bakteerit suojelevat itseään vatsan ontelon erittäin happamelta pH: lta.

Samanaikaisesti tässä paikassa bakteerit paljastavat urean edelleen emäksyttämään ympäristöään ja pysymään elinkelpoisina.

Suurimman osan ajasta jatkuva tulehduksellinen reaktio tapahtuu mahalaukun limakalvossa, mikä puolestaan ​​muuttaa mahahapon erityksen säätelymekanismeja. Näin aktivoituvat tietyt haavageeniset mekanismit, kuten:

Parietaalisten solujen toiminnan estäminen somatostatiinin estämisellä, missä suositaan gastriinin riittämätöntä tuotantoa.

Tuotettu ammoniakki plus VacA-sytotoksiini huonohoidossa epiteelisolut aiheuttaen siten vaurioita mahalaukun tai pohjukaissuolen limakalvossa.

Epiteelipinnan degeneratiivisia muutoksia havaitaan siten, mukaan lukien limakalvan ehtyminen, sytoplasmisen vakuolisointi ja liman rauhasten hajoaminen.

Tulehduksellinen tunkeutuminen

Edellä mainitut vammat johtavat siihen, että limakalvo ja sen laminapropria tunkeutuvat tiheään tulehduksellisten solujen tunkeutumiseen. Alun perin tunkeutuminen voi olla minimaalinen vain mononukleaaristen solujen kanssa.

Mutta myöhemmin tulehdus voi levitä neutrofiilien ja lymfosyyttien läsnä ollessa, jotka aiheuttavat vahinkoa limakalvoille ja parietaalisoluille, ja siellä voi jopa muodostua mikroyhteyksiä.

CagA-sytotoksiini puolestaan ​​saapuu mahalaukun epiteelisoluun, missä laukaistaan ​​useita entsymaattisia reaktioita, jotka aiheuttavat aktiinisisoskeleton uudelleenorganisoitumisen.

Karsinogeneesin spesifisiä mekanismeja ei tunneta. Pitkäaikaisen tulehduksen ja aggression uskotaan kuitenkin johtavan metaplaasiaan ja lopulta syöpään.

Patologia

Yleensä krooninen pintainen gastriitti alkaa muutaman viikon tai kuukauden kuluttua bakteerien asettumisesta. Tämä gastriitti voi edistyä mahahaavaksi ja johtaa myöhemmin mahalaukun lymfoomaan tai adenokarsinoomaan.

Samoin Helicobacter pylori -infektio on tila, joka altistaa MALT-lymfoomalle (limakalvoihin liittyvä imukudoskudoksen lymfooma).

Toisaalta viimeisimmissä tutkimuksissa mainitaan, että Helicobacter pylori aiheuttaa ekstragastrisia sairauksia. Näihin kuuluvat: raudan puuteanemia ja idiopaattinen trombosytopenia purpura.

Myös ihosairaudet, kuten ruusufinni (yleisin H. pyloriin liittyvä ihosairaus), krooninen prurigo, krooninen idiopaattinen urtikaria, psoriaasi. Raskaana olevilla naisilla se voi aiheuttaa hyperemesis gravidarumin.

Muut harvemmin esiintyvät kohdat, joissa uskotaan, että H. pylorilla voi olla jonkinlainen rooli patologian aiheuttamisessa, ovat seuraavien tasoilla:

Välikorva, nenän polyypit, maksa (maksasolukarsinooma), sappirako, keuhkot (keuhkoputken sulatus ja krooninen obstruktiivinen keuhkoahtaumatauti).

Se on liitetty myös mm. Silmäsairauksiin (avoimen kulman glaukooma), sydän- ja verisuonisairauksiin, autoimmuunihäiriöihin.

Kliiniset ilmentymät

Tämä patologia voi olla oireeton jopa 50%: lla aikuisista. Muutoin primaarisessa infektiossa se voi aiheuttaa pahoinvointia ja ylävatsakipuja, jotka voivat kestää jopa kaksi viikkoa.

Myöhemmin oireet katoavat, ja ne ilmenevät uudelleen jonkin aikaa myöhemmin, kun mahatulehdus ja / tai mahahaava on asennettu.

Tässä tapauksessa yleisimpiä oireita ovat pahoinvointi, ruokahaluttomuus, oksentelu, epigastrinen kipu ja vielä vähemmän spesifiset oireet, kuten röyhtäily.

Mahahaava voi aiheuttaa vakavaa verenvuotoa, jota voi vaikeuttaa peritoniitti johtuen mahalaukun sisällön vuotamisesta vatsaonteloon.

tartunta

Ihmiset, joilla on Helicobacter pylori, voivat levittää bakteereita ulosteeseensa. Tällä tavoin juomavesi voi saastua. Siksi tärkein yksilön kontaminaatioreitti on uloste-suun kautta tapahtuva reitti.

Uskotaan, että se voi olla vedessä tai joissakin vihanneksissa, joita yleensä syödään raa'ina, kuten salaattia ja kaalia.

Nämä elintarvikkeet voivat saastuttaa saastuttamalla vettä. Mikro-organismia ei kuitenkaan ole koskaan eristetty vedestä.

Toinen harvinainen kontaminaatioreitti on suun kautta tapahtuva, mutta Afrikassa se dokumentoitiin joidenkin äitien tapana puristaa lastensa ruokia etukäteen.

Viimein tartunta on mahdollista jatrogeenisen reitin kautta. Tämä reitti koostuu kontaminaatiosta käyttämällä saastunutta tai huonosti steriloitua materiaalia invasiivisissa toimenpiteissä, joihin liittyy kosketus mahalaukun limakalvoon.

hoito

In vitro Helicobacter pylori on herkkä monille antibiooteille. Niistä: penisilliini, jotkut kefalosporiinit, makrolidit, tetrasykliinit, nitroimidatsolit, nitrofuraanit, kinolonit ja vismuttisuolat.

Mutta ne ovat luonnostaan ​​resistenttejä reseptorisalpaajille (simetidiini ja ranitidiini), polymyksiinille ja trimetoprimille.

Menestyneimpiä hoitoja ovat:

• Yhdistelmä lääkkeitä, mukaan lukien 2 antibioottia ja 1 protonipumpun estäjä.
• Yleisimmin käytetty antibioottien yhdistelmä on klaritromysiini + metronidatsoli tai klaritromysiini + amoksisilliini tai klaritromysiini + furatsolidoni tai metronidatsoli + tetrasykliini.
• Protonipumpun estäjä voi olla omepratsoli tai esomepratsoli.
• Jotkut terapiat voivat myös sisältää vismuttisuolojen kulutusta.

Hoito on suoritettava vähintään 14 päivän ajan FDA: n suositusten mukaisesti. Joillakin potilailla tätä terapiaa on kuitenkin vaikea sietää. Heille suositellaan yhdistämään hoito probiootteja sisältävien ruokien kulutukseen.

Nämä hoidot ovat kuitenkin tehokkaita, viime vuosina on todettu Helicobacter pylorin resistenssiä metronidatsolille ja klaritromysiinille.

Mikro-organismi voidaan hävittää, mutta uudelleen tartuttaminen on mahdollista. Toisessa uudelleen infektiohoidossa suositellaan levofloksasiinin käyttöä.

Viitteet

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologinen diagnoosi. (5. painos). Argentiina, Toimitus Panamericana SA
2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scott. Mikrobiologinen diagnoosi. 12 toim. Argentiina. Toimituksellinen Panamericana SA; 2009.
3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Lääketieteellinen mikrobiologia, 6. painos McGraw-Hill, New York, USA; 2010.
4. Cava F ja Cobas G. Kaksi vuosikymmentä Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
5. González M, González N. Lääketieteellisen mikrobiologian käsikirja. 2. painos, Venezuela: Carabobon yliopiston tiedotusvälineiden ja julkaisujen osasto; 2011
6. Testerman TL, Morris J. Mahan ulkopuolella: päivitetty näkymä Helicobacter pylori -proteesiin, diagnoosiin ja hoitoon. Maailman J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781 - 808.
7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Helicobacter pylori -infektion hoito: Nykyiset ja tulevat oivallukset. World J Clin -tapaukset. 2016; 4 (1): 5 - 19.