MITOOTTINEN KARA: RAKENNE, MUODOSTUMINEN, TOIMINTA JA KEHITYS - BIOLOGIA - 2026

Mitoottisen tai akromaattinen kara, jota kutsutaan myös mitoottisen koneita, on solurakenne muodostuu mikrotubulusten proteiinin luonteen että muodostuu solun jakautumisen aikana (mitoosin ja meioosin).

Termi akromaattinen viittaa siihen, että se ei värjää orkesiini A- tai B-väriaineilla. Kara osallistuu geneettisen materiaalin tasapuoliseen jakautumiseen kahden tytärsolun välillä, mikä johtuu solujen jakautumisesta.

Kuva 1. Yhteenveto sisarkromatidien erotusprosessista akromaattisella tai mitoottisella karalla. Lähde: Silvia3, kirjoittanut Wikimedia Commons

Solunjako on prosessi, jolla sekä sukusolut, jotka ovat meioottisia soluja, että organismin kasvuun ja kehitykseen tarvittavat somaattiset solut tuotetaan tsygootista.

Siirtyminen kahden peräkkäisen jaon välillä muodostaa solusyklin, jonka kesto vaihtelee suuresti riippuen solutyypistä ja ärsykkeistä, joille se altistetaan.

Eukaryoottisen solun (solu, jolla on todellinen ydin ja membraanilla rajatut organelit) mitoosin aikana tapahtuu useita vaiheita: S-vaihe, profaasi, prometafaasi, metafaasi, anafaasi, teofaasi ja rajapinta.

Kromosomit alun perin tiivistyvät, muodostaen kaksi identtistä filamenttia, joita kutsutaan kromatideiksi. Jokainen kromatidi sisältää yhden kahdesta aikaisemmin generoidusta DNA-molekyylistä, jotka on kytketty toisiinsa sentromeeriksi kutsutulla alueella, jolla on perustavanlaatuinen rooli siirtymisessä kohti napoja ennen solunjakoa.

Mitoottinen jakautuminen tapahtuu koko organismin elämän ajan. On arvioitu, että ihmisen elämän aikana kehossa tapahtuu noin 10 ¹⁷ solujakautumista. Meioottinen jakautuminen tapahtuu sukusoluissa, jotka tuottavat sukusoluja.

Rakenne ja muodostuminen

Suhde sytoskeletoniin

Akromaattista karaa pidetään proteiinimikrofibrillien tai solun mikrotubulusten pitkittäisjärjestelmänä. Se muodostuu solunjakohetkellä, kromosomaalisten sentromeerien ja solun napojen centrosomien välillä, ja se liittyy kromosomien migraatioon tytärsolujen tuottamiseksi, joilla on sama määrä geneettistä tietoa.

Centrosomi on alue, jolla mikrotubulukset ovat peräisin sekä akromaattisesta karasta että sytoskeletonista. Nämä karan mikrotubulukset koostuvat tubuliinidimeereistä, jotka lainataan sytoskeletonista.

Mitoosin alkaessa solun sytoskeleton mikrotubulaarinen verkko hajoaa ja akromaattinen kara muodostuu. Solujen jaon tapahtumisen jälkeen kara disartikuloituu ja sytoskeleton mikrotubuleverkosto uudelleen, palauttaen solun lepotilaan.

On tärkeätä erottaa toisistaan, että mitoottisessa laitteistossa on kolmen tyyppisiä mikrotubuluksia: kahdentyyppisiä kara-mikrotubuluksia (kinetochore- ja polaariset mikrotubules) ja yhden tyyppisiä aster-mikrotubuleja (astral microtubules).

Akromaattisen karan kahdenvälinen symmetria johtuu vuorovaikutuksista, jotka pitävät sen kaksi puolikkaata yhdessä. Nämä vuorovaikutukset ovat: joko sivuttaisia, polaaristen mikrotubulusten päällekkäisten positiivisten päiden välillä; tai ne ovat terminaalisia vuorovaikutuksia kinetokorin mikrotubulusten ja sisarkromatidien kinetochoren välillä.

Solusykli ja akromaattinen kara: S-vaihe, profaasi, prometafaasi, metafaasi, anafaasi, teofaasi ja rajapinta.

DNA: n replikaatio tapahtuu solusyklin S-vaiheessa, sitten profaasin aikana tapahtuu sen, että centrosomit muuttuvat kohti solun vastakkaisia ​​napoja ja myös kromosomit tiivistyvät.

prometafaasin

Prometafaasissa tapahtuu mitoottisten koneiden muodostuminen, mikrotubulusten kokoonpanon ja niiden tunkeutumisen ansiosta. Sisäkkäin kromosidit, jotka on linkitetty sentromeereillä, syntyy ja nämä puolestaan ​​sitoutuvat mikrotubuluksiin.

Metaphase

Metafaasin aikana kromosomit kohdistuvat solun päiväntasaavaan tasoon. Kara on järjestetty mitoottiseksi karaksi ja astereiksi.

Jokainen asteri koostuu tähtiputken muodossa olevista mikrotubuluksista, jotka ulottuvat sentriosomeista solukorteksiin. Nämä astraaliset mikrotubulukset eivät ole vuorovaikutuksessa kromosomien kanssa.

Sitten sanotaan, että asteri säteilee centrosomista solukorteksiin ja osallistuu sekä koko mitoottisen laitteen sijaintiin että solunjakautumisen tason määrittämiseen sytokineesin aikana.

Anaphase

Myöhemmin, anafaasin aikana, akromaattisen karan mikrotubulukset ankkuroituvat kromosomien positiiviseen päähän kinetokoriensa kautta ja negatiivisesta päästä centrosomiin.

Sisarkromatidien erottelu itsenäisiksi kromosomeiksi tapahtuu. Jokainen kinetokorin mikrotubulukseen kiinnittynyt kromosomi siirtyy solun napaan. Samanaikaisesti solun napojen erottuminen tapahtuu.

Telofaasi ja sytokiinit

Lopuksi, telofaasin ja sytokiinin aikana syntyy tytärytimien ympärille ydinmembraaneja ja kromosomit menettävät tiivistyneen ulkonäkönsä.

Mitoottinen kara katoaa, kun mikrotubulukset depolymeroituvat ja solujen jakautuminen tapahtuu tullessa rajapintaan.

Kromosomaalinen siirtymämekanismi

Mekanismia, joka liittyy kromosomien siirtymiseen napoja kohti ja myöhempään napojen erottamiseen toisistaan, ei kuitenkaan ole tarkalleen tiedossa; On tunnettua, että kinetokorin ja siihen kiinnitetyn karan mikrotubuluksen väliset vuorovaikutukset ovat mukana tässä prosessissa.

Kun jokainen kromosomi siirtyy kohti vastaavaa napaa, tapahtuu kiinnittyneen mikrotubullin tai kinetokorisen mikrotubullin depolymeroituminen. Uskotaan, että tämä depolymerointi voi aikaansaada karan mikrotubulukseen kiinnittyneen kromosomin passiivisen liikkeen.

Uskotaan myös, että kinetokoriin voi liittyä muita moottoriproteiineja, joissa ATP: n hydrolyysistä saatua energiaa käytettäisiin.

Tämä energia toimisi ohjaamaan kromosomin kulkeutumista mikrotubulusta pitkin sen päähän, jota kutsutaan "vähemmän", missä sen keskipaikka sijaitsee.

Yhtenäisesti kinetokoriin sitoutuvan mikroputken pään tai ”plus” pään depolymeroituminen voisi tapahtua, mikä myös edistäisi kromosomin liikettä.

toiminto

Akromaattinen tai mitoottinen kara on solurakenne, joka suorittaa kromosomien ankkuroinnin kinetokoriensa kautta, kohdistamalla ne solun päiväntasaajaan ja ohjaamalla kromatidien muuttoliikkeen kohti solun vastakkaisia ​​napoja ennen niiden jakautumista mahdollistaen jakautumisen geneettisen materiaalin tasaaminen kahden tuloksena olevan tytärsolun välillä.

Jos tässä prosessissa esiintyy virheitä, syntyy kromosomien puute tai ylimäärä, mikä muuttuu epänormaaleiksi kehitysmalleiksi (esiintyy alkion syntymän aikana) ja erilaisiksi patologioiksi (esiintyy yksilön syntymän jälkeen).

Muut tarkistettavat ominaisuudet

Evoluutiossa se on valittu erittäin redundantiksi mekanismiksi, jossa jokainen vaihe suoritetaan mikrotubulusten moottoriproteiineilla.

Uskotaan, että mikrotubulusten evoluutiohankinta johtui endosymbioosiprosessista, jossa eukaryoottinen solu absorboi ympäristöstä prokaryoottisen solun, jolla oli nämä akromaattiset kararakenteet. Kaikki tämä olisi voinut tapahtua ennen mitoosin puhkeamista.

Tämä hypoteesi viittaa siihen, että mikrotubulusten proteiinirakenteet olisivat voineet alun perin suorittaa propulsiofunktion. Sitten, kun niistä tuli osa uutta organismia, mikrotubulukset muodostavat sytoskeleton ja myöhemmin mitoottisen koneiston.

Evoluutiohistoriassa eukaryoottisten solujen jakautumisen perusskeemissä on ollut eroja. Solunjako edusti vain joitain solusyklin vaiheita, mikä on tärkeä prosessi.

Viitteet

1. Bolsaver, SR, Hyams, JS, Shephard, EA, White, HA ja Wiedemann, CG (2003). Solubiologia, lyhyt kurssi. Toinen painos. s. 535. Wiley-Liss. ISBN: 0471263931, 9780471263937, 9780471461593
2. Friedmann, T., Dunlap, JC ja Goodwin, SF (2016). Genetiikan kehitys. Ensimmäinen painos. Elsevier Academic Press. ss. 258. ISBN: 0128048018, 978-0-12-804801-6
3. Hartwell, L., Goldberg, ML, Fischer, J. ja Hood, L. (2017). Genetiikka: geeneistä genomiin. Kuudes painos. McGraw-Hill. ss. 848. ISBN: 1259700909, 9781259700903
4. Mazia, D., & Dan, K. (1952). Solujen jakautuvan mitoottisen laitteen eristäminen ja biokemiallinen karakterisointi. Kansallisen tiedeakatemian julkaisut, 38 (9), 826–838. doi: 10.1073 / pnas.38.9.826
5. Yu, H. (2017). Genetiikan kommunikointi: visualisoinnit ja esitykset. Palgrave Macmillan UK. Ensimmäinen painos. pp ISBN: 978-1-137-58778-7, 978-1-137-58779-4