Opsoniineina ovat immuunijärjestelmän molekyylejä, jotka sitoutuvat antigeeniin ja immuunijärjestelmän solujen tunnetaan fagosyyttien, helpottaa fagosytoosia. Joitakin esimerkkejä fagosyyttisistä soluista, jotka voivat osallistua tähän prosessiin, ovat makrofagit.
Kun patogeeni on voittanut isännän anatomiset ja fysiologiset esteet, on mahdollista aiheuttaa infektioita ja tauteja. Siksi immuunijärjestelmä reagoi tähän hyökkäykseen havaitsemalla vieraan kehon antureiden avulla ja hyökkäämällä siihen yksityiskohtaisella vastemekanismilla.
Opsoniinien toiminta. Graham Colm, kirjoittanut Wikimedia Commons. Vaikka fagosyytit eivät vaadi opsoniineja, jotta ne voisivat tunnistaa ja ympäröidä kohteet, ne toimivat paljon tehokkaammin läsnä ollessaan. Tätä mekanismia, joka sitoo opsonineja vieraisiin patogeeneihin ja toimii merkkinä, kutsutaan opsonisaatioksi. Ilman tätä mekanismia hyökkääjien tunnistaminen ja tuhoaminen olisi tehotonta.
ominaisuudet
Opsoniinit peittävät fagosytoositavat partikkelit vuorovaikutuksessa antigeenien kanssa. Tällä tavalla fagosyyttiset solut, kuten makrofagit ja dendriittisolut, jotka ekspressoivat opsoniinireseptoreita, sitoutuvat opsonisoituihin taudinaiheuttajiin näiden reseptoreiden kautta ja lopulta fagosytoivat niitä.
Täten opsoniinit toimivat eräänlaisena silana fagosyytin ja fagosytoosittavan partikkelin välillä.
Opsoniinien tehtävänä on torjua torjuntavoimaa negatiivisten soluseinien välillä ja edistää patogeenin imeytymistä makrofaagilla.
Ilman opsipsiinien vaikutusta taudinaiheuttajan ja fagosyytin negatiivisesti varautuneet soluseinät hylkivät toisiaan, joten vieraat tekijät voivat kiertää niiden tuhoamisen ja jatkaa replikoitumista isännässä.
Joten opsonisaatio on antimikrobinen strategia hidastaa ja estää taudin leviämistä.
Tyypit
Opsoniineja on useita tyyppejä, mukaan lukien mannoosia sitova lektiini, IgG-isotyypin immunoglobuliinit ja komplementtijärjestelmän komponentit, kuten C3b, iC3b tai C4b.
Mannoosia sitova lektiini tuotetaan maksassa ja vapautuu vereen. Sillä on kyky sitoutua mikro-organismeissa esiintyvien sokereiden toistoihin suosimalla niiden tuhoamista aktivoimalla komplementtijärjestelmä seriiniproteaasien assosioinnin kautta.
IgG on ainoa immunoglobuliini-isotyyppi, jolla on pieni koko johtuen kyky läpäistä istukka. On 4 alatyyppiä, joilla on erityiset toiminnot.
C3b on pääkomponentti, joka muodostuu komplementtijärjestelmän C3-proteiinin hajoamisen jälkeen.
iC3b muodostuu, kun komplementtiaine I pilkkoo C3b-proteiinin.
Lopuksi, C4b on tuote C1q: n proteolyysiin, joka on proteiinikompleksi, joka aktivoituu antigeeni-vasta-ainekompleksien muodostuessa sekvenssin jälkeen.
Tärkeää on, että patogeenin opsonisaatio voi tapahtua vasta-aineiden tai komplementtijärjestelmän kautta.
vasta-aineita
Vasta-aineet ovat osa adaptiivista immuunijärjestelmää, jota plasmasolut tuottavat vastauksena tiettyyn antigeeniin. Vasta-aineella on monimutkainen rakenne, joka antaa spesifisyyden tietyille antigeeneille.
Raskaiden ja kevyiden ketjujen lopussa vasta-aineilla on vaihtelevat alueet (antigeeniä sitovat kohdat), joiden avulla vasta-aine mahtuu "lukon avaimeen". Kun antigeeniä sitovat kohdat on miehitetty, vasta-aineen varren alue sitoutuu fagosyyttien reseptoriin.
Tällä tavalla taudinaiheuttaja imeytyy fagosomiin ja lysosomit tuhoavat sen.
Lisäksi antigeeni-vasta-ainekompleksi voi myös aktivoida komplementtijärjestelmän. Esimerkiksi immunoglobuliini M (IgM) on erittäin tehokas aktivoimaan komplementti.
IgG-vasta-aineet kykenevät myös sitoutumaan immuuniefektorisoluihin vakiodomeeninsa kautta, laukaistaen hajotustuotteiden vapautumisen immuuniefektorisolusta.
Täydennysjärjestelmä
Komplementtijärjestelmässä puolestaan on yli 30 proteiinia, jotka parantavat vasta-aineiden ja fagosyyttisten solujen kykyä torjua tunkeutuvia organismeja.
Komplementtiproteiinit, jotka on tunnistettu kirjaimella "C" komplementin suhteen, koostuvat yhdeksästä proteiinista (C1-C9), jotka ovat passiivisia, kun ne kiertävät koko ihmiskehossa. Kuitenkin kun patogeeni havaitaan, proteaasit katkaisevat passiiviset prekursorit ja aktivoivat ne.
Kehon reaktio patogeenin tai vieraan kehon esiintymiseen voidaan kuitenkin suorittaa kolmella reitillä: klassisella, vaihtoehtoisella ja lektiinireitillä.
Yli 3o-proteiinit toimivat yhdessä täydentäen vasta-aineiden vaikutusta patogeenien tuhoamisessa. Perhelion, kirjoittanut Wikimedia Commons, riippumatta aktivoitumisreitistä, kaikki kolme lähentyvät yhteen pisteeseen, jossa muodostuu kalvohyökkäyskompleksi (MAC).
MAC koostuu komplementaarisista proteiineista, jotka ovat liittyneet patogeenisten bakteerien plasmaattisen kalvon ulkoiseen osaan ja muodostavat eräänlaisen huokosen. Huokosten muodostumisen perimmäinen tavoite on aiheuttaa mikro-organismin hajoaminen.
vastaanottimet
Kun C3b on tuotettu, millä tahansa komplementaarijärjestelmän reiteillä, se sitoutuu moniin kohtiin patogeenin solun pinnalla ja lisää sitten reseptoreihin, jotka ilmenevät makrofagin tai neutrofiilin pinnalla.
Neljä tyyppisiä reseptoreita, jotka tunnistavat C3b-fragmentit, ilmennetään leukosyyteissä: CR1, CR2, CR3 ja CR4. Näiden reseptoreiden puute tekee henkilöstä alttiimpaa kärsimään jatkuvista infektioista.
C4b, kuten C3b, voi sitoutua CR1-reseptoriin. Vaikka iC3b liittyy CR2: een.
Fc-reseptoreista erottuu FcℽR, jotka tunnistavat IgG: n eri alatyypit.
Opsonoidun hiukkasen sitominen solun pinnan fagosyyttireseptoreihin (Fc-reseptoreihin) laukaisee pseudopodien muodostumisen, jotka ympäröivät vieraita hiukkasia vetoketjullisella tavalla reseptorin ja opsoniinin vuorovaikutusten kautta.
Kun pseudopodit tapaavat, ne sulautuvat muodostaen vakuolin tai fagosomin, joka sitten sitoutuu fagosyytissä olevaan lysosomiin, joka purkaa entsyymien ja myrkyllisten antibakteeristen happilajien akun, käynnistäen vieraiden hiukkasten sulamisen sen poistamiseksi.
Viitteet
- McCulloch J, Martin SJ. Solun aktiivisuuden määritykset. 1994. Cellular Immunology, sivut 95-113.
- Roos A, Xu W, Castellano G, Nauta AJ, Garred P, Daha MR, van Kooten C. Mini-katsaus: Keskeinen merkitys synnynnäiselle immuniteetille apoptoottisten solujen puhdistuksessa. European Journal of Immunology. 2004; 34 (4): 921 - 929.
- Sarma JV, osasto PA. Täydennysjärjestelmä. Solu- ja kudostutkimus. 2011; 343 (1), 227 - 235.
- Thau L, Mahajan K. Fysiologia, Opsonization. 2018. StatPearls Publishing. Haettu osoitteesta
- Thomas J, Kindt Richard A. Goldsby Amherst College Barbara A. Osborne. Javier de León Fraga (toimittaja). 2006. Kubyn immunologian kuudennessa painossa. ss. 37, 94 - 95.
- Wah S, Aimanianda V. Isäntäliukoiset välittäjät: Aspergillus fumigatus Conidia immunologisen inertiteetin torjuminen. Lehti Sienet. 2018; 4 (3): 1-9.
- Zhang Y, Hoppe AD, Swanson JA. Fc-reseptorin signaloinnin koordinointi säätelee solujen sitoutumista fagosytoosiin. Kansallisen tiedeakatemian julkaisut. 2010; 107 (45): 19332-9337.