MIKÄ ON HYYTYMISKASKADI? TEKIJÄT JA VAIHEET - BIOLOGIA - 2025

Hyytymiskaskadissa on joukko peräkkäisiä entsymaattisten reaktioiden välissä prosessissa sulkeminen ja haavojen parantamisen tuotettu seinämiin. Ne voivat tuottaa merkittäviä veritappioita, jotka vaarantavat kehon eheyden.

Verisuonihaavojen pistäminen ja verenvuodon pidättäminen integroidaan globaaliin prosessiin, jota kutsutaan hemostaasiksi. Tämä alkaa reaktiojoukolla, jonka tarkoituksena on tuottaa verihiutalepistokke tai "valkoinen trombi", joka peittää haavan nopeasti ja estää verenvirtausta.

In vivo hyytymis Cascade (Lähde: Dr Graham Beards Wikimedia Commonsin kautta)

Tätä ensimmäistä prosessia kutsutaan primaariseksi hemostaasiksi, mutta melkein välittömästi muodostuvan tulpan konsistenssia ja stabiilisuutta on parannettava fibriini-talletuksilla ja "punaisen trommin" tuottamisella, joka johtuu tarkalleen hyytymiskaskadista, joka tulee sitten muodostaa ns sekundaarinen hemostaasi.

Koagulaatioprosessi tapahtuu sarjassa peräkkäin inaktiivisessa muodossa olevien entsymaattisten tekijöiden peräkkäisen aktivoinnin kanssa. Alkuvaiheessa aktivoidaan tekijä, josta myöhemmin tulee muiden elementtien kanssa aktivoiva kompleksi toiselle tekijälle ja niin edelleen.

Koagulaatiokertoimet

Koagulaatiotekijöitä kutsutaan aineiksi, joita on pääosin veriplasmassa tai jotka ilmestyvät prosessin aikana ja osallistuvat sen johonkin vaiheeseen. Nämä ovat yleensä entsyymejä inaktiivisessa muodossaan.

Tekijöille annetaan omat nimensä, jotka liittyvät usein funktioon, jonka ne suorittavat kaskadissa, mutta ne on merkitty myös passiivisessa muodossa yleisellä nimellä "factor", jota seuraa roomalainen numero, joka tunnistaa sen ja joka voi mennä välillä I - XIII (la - XIIIa, aktivoituneiden tekijöiden tapauksessa).

Neljä ensimmäistä tekijää nimitetään enemmän niiden "oikeilla" nimillä kuin niiden "roomalaisella" nimikkeistöllä. Siten tekijä I on fibrinogeeni, II on protrombiini, III on tromboplastiini tai kudostekijä ja IV on ioninen kalsium.

Muut tekijät tunnetaan paremmin niiden roomalaisilla numeroilla (V, VI ei ole, VII, VIII, IX, X, XI, XII ja XIII). Mainittujen lisäksi meidän tulisi sisällyttää suurimolekyylipainoinen kininogeeni (HMW), prekallikreiini, kallikreiini ja verihiutaleiden fosfolipidit, tekijöitä, joita varten ei ole ”roomalaista” tunnistusta.

Koagulaation vaiheet

Koagulaatiotaso tapahtuu kolmessa peräkkäisessä vaiheessa, mukaan lukien: aktivointivaihe, hyytymisvaihe ja hyytymän vetäytyminen takaisin.

Aktivointivaihe

Tämä sisältää joukon vaiheita, jotka päättyvät protrombiinin aktivaatiokompleksin (Xa, Va, Ca ++ ja fosfolipidit) muodostumiseen. Tekijän X muuntaminen aktivoituneeksi tekijäksi X (Xa, proteolyyttinen entsyymi, joka muuttaa protrombiinin trombiiniksi) on tässä kriittinen vaihe.

Tekijä X: n aktivoituminen voi tapahtua kahdella eri tavalla: yksi nimeltään ulkoisena ja toinen sisäisenä reitinä riippuen siitä, lähteekö veri suonesta ja joutuuko kosketuksiin verisuonikudokseen vai aktivoituuko prosessi suonessa ilman verta päästä siitä ulos.

Ulkoisella reitillä tai ulkoisella aktivaatiojärjestelmällä veri poistuu verisuonesta ja joutuu kosketukseen kudoksen kanssa, jonka loukkaantuneet solut vapauttavat tromboplastiinia tai kudostekijää (FT tai III), jotka aktivoituessaan tekijään VII, muodostavat sen ja muodostavat yhdessä sen kanssa Ca ++ ja kudoksen tai verihiutaleiden fosfolipidit, tekijä X -aktivaatiokompleksi.

Kun tekijä XII koskettaa sisäpolkua tai sisäistä järjestelmää negatiivisesti varautuneisiin pintoihin, kuten verisuoniseinässä olevaan kollageeniin, tai lasiin, jos se on verta koeputkessa, se aktivoituu ja muuttuu tekijäksi XIIa, jolle Kallikrein ja HMW-kininogeeni tekevät yhteistyötä.

Koagulaatioprosessin ulkoinen ja sisäinen reitti (Lähde: Dr. Graham Beards Wikimedia Commonsin kautta)

Tekijä XIIa aktivoi proteolyyttisesti tekijää XI, josta tulee tekijä XIa ja joka puolestaan ​​aktivoi tekijää IX. Tekijä IXa yhdessä tekijä VIIIa: n, Ca ++: n ja verihiutaleiden fosfolipidien kanssa muodostavat tekijän X aktivaatiokompleksin.

On selvää, että molempien aktivaatioreittien lopputulos on kompleksin muodostuminen, joka, vaikkakin molemmissa tapauksissa erilainen (FT, VIIa, Ca ++ ja fosfolipidit ulkoiselle reitille ja IXa, VIIIa, Ca ++ ja fosfolipidit sisäiselle reitille), täyttää sama faktorin X muuntamisen tekijäksi X aktivoitu.

Aktivointivaihe päättyy siten kompleksin Xa, Va, Ca ++ ja fosfolipidien, joka tunnetaan protrombiinin aktivaattorikompleksiksi, konformaatiolla.

Koagulaatiovaihe

Tämä alkaa, kun protrombiinin aktivaattorikompleksi muuttaa protrombiinin trombiiniksi, proteolyyttiseksi entsyymiksi, jonka tehtävänä on hajottaa plasmafibrinogeeni ja vapauttaa fibriinimonomeerejä, jotka myöhemmin muodostavat mainitun peptidin polymeerit.

Aluksi fibriinipolymeerit yhdistetään ei-kovalenttisilla sähköstaattisilla sidoksilla, ja ne muodostavat epävakaan ja ei hyvin konsolidoidun verkon, mutta tuotettu trombiini aktivoi tekijää XIII ja tämä XIIIa edistää kovalenttisten sidosten muodostumista, jotka vakauttavat verkon ja lujittaa hyytymää.

Aluksi hyytyminen tapahtuu suhteellisen hitaasti, mutta tuotettu trombiini toimii positiivisen palautteen mekanismina, kiihdyttäen tekijöiden V, VIII ja XI aktivoitumista, joiden kanssa luontaisten polkujen kaskadi etenee nopeammin, jopa ilman osallistumista. tekijä XII.

Tämä tarkoittaa, että jopa kun hyytymiskaskadi aloitetaan ulkoisen reitin aktivoinnilla, trombiini päätyy myös rekrytoitumaan sisäiseen mekanismiin aktivoimalla tekijä XI tekijän XIIa puuttuessa.

Hyytymän vetäytymisvaihe

Koaguloitumisprosessi tapahtuu pääasiassa verihiutalepistokkeessa. Lisäksi verihiutaleet, jotka sitoutuvat fibriiniin, jäävät loukkuun fibriiniverkoston muodostumisen aikana. Verihiutaleissa on supistuva laite, joka aktivoituessaan lähentää ja lähentää fibriinikuitujen välistä kontaktia.

Tromman vetäytyminen on kuin "puristava" prosessi, joka poistaa nestettä, mutta yleensä vangitsee verisolut, erityisesti punasolut tai punasolut verkossa, jolloin trombi antaa värin, josta se johtaa nimi "punainen trombi".

Poistettu neste ei ole enää plasma, koska siitä puuttuu fibrinogeeni ja muut hyytymistekijät, jotka on kulutettu prosessin aikana. Pikemminkin sitä kutsutaan seerumiksi.

Viitteet

1. Bauer C ja Walzog B: Blut: ein Flüssiges Organsystem, julkaisussa: Physiologie, 6. painos; R Klinke et ai (toim.). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
2. Ganong WF: Kiertävät kehonesteet, julkaisussa: Review of Medical Physiology, 25. painos. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
3. Guyton AC, Hall JE: Hemostaasi ja veren hyytyminen, julkaisussa: Medical füsiology Textbook, 13. painos, AC Guyton, JE Hall (toim.). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Jelkman W: Blut, julkaisussa: Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31. painos, RF Schmidt et ai (toimituksia). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
5. Pries AR, Wenger RH ja ZakrZewicz A: Blut, julkaisussa: Physiologie, 4. painos; P Deetjen et ai (toimittajat). München, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005.