MIKÄ ON POLYGEENINEN PERINTÖ? (ESIMERKKEINÄ) - BIOLOGIA - 2026

Polygeenisiä perintö on siirto merkkiä, joiden osoitus riippuu useita geenejä. Monogeenisessä perinnössä piirre ilmenee yhden geenin ilmentymisestä; arvokkaana kaksi. Polygeenisessä perinnössä puhumme yleensä kahden, ellei kolmen tai useamman geenin osallistumisesta.

Todellisuudessa hyvin harvat merkit riippuvat vain yhden tai kahden geenin ilmenemisestä. Kuitenkin muutamasta geenistä riippuvien piirteiden analysoinnin yksinkertaisuus auttoi suuresti Mendelin työtä.

Muiden tutkijoiden myöhemmät tutkimukset paljastivat, että biologinen perintö on yleensä hieman monimutkaisempaa.

Kun puhumme hahmon perinnöstä, joka riippuu useista geeneistä, sanomme, että he ovat vuorovaikutuksessa toistensa kanssa luonteen saamiseksi. Näissä vuorovaikutuksissa nämä geenit täydentävät tai täydentävät toisiaan.

Yksi geeni voi tehdä yhden osan työstä, kun taas toiset tekevät toisen. Heidän toimintaryhmänsä havaitaan lopulta siinä luonteessa, jonka ilmentymiseen he osallistuvat.

Muissa perimissä jokainen geeni, jolla on samanlainen toiminta, myötävaikuttaa hiukan jokaisen merkin lopulliseen ilmenemiseen. Tällaisessa polygeenisessä perinnössä havaitaan aina additiivinen vaikutus. Lisäksi hahmojen ilmenemismuutos on jatkuvaa, ei erillistä.

Lopuksi, lisägeenin ilmentymisen puuttuminen ei välttämättä määritä fenotyypin menetystä poissaolon, puuttumisen tai mitättömyyden vuoksi.

Esimerkkejä polygeenisistä hahmoista

Yksinkertaisimmissa ilmenemisominaisuuksissa fenotyyppi on kaikki tai ei mitään. Eli onko tällaista aktiivisuutta, ominaisuutta tai ominaisuutta läsnä. Muissa tapauksissa on kaksi vaihtoehtoa: esimerkiksi vihreä tai keltainen.

Korkeus

Mutta on myös muita hahmoja, jotka ilmenevät laajemmin. Esimerkiksi korkeus. Ilmeisesti meillä kaikilla on korkeusaste. Sen mukaan he luokittelevat meidät tietyllä tavalla: korkea tai matala.

Mutta jos analysoimme väestöä hyvin, ymmärrämme, että korkeusalue on erittäin laaja - äärimmäisyydet normaalin jakauman molemmin puolin. Korkeus riippuu monien erilaisten geenien ilmenemisestä.

Se riippuu myös muista tekijöistä, ja siksi korkeus on tapaus polygeenisestä ja monitekijäisestä perinnöstä. Koska monet geenit ovat mitattavissa ja mukana, niiden analysointiin käytetään tehokkaita kvantitatiivisen genetiikan työkaluja. Varsinkin kvantitatiivisten piirteiden lokusten (QTL, sen lyhennys englanniksi) analysoinnissa.

Eläinten turkikset

Muita merkkejä, jotka ovat yleensä polygeenisiä, ovat turkin värin ilmeneminen joillakin eläimillä tai hedelmien muoto kasveissa.

Yleensä kaikille hahmoille, joiden ilmenemismuodot osoittavat joukon jatkuvia muutoksia väestössä, voidaan epäillä polygeenistä perintöä.

sairaudet

Lääketieteessä sairauksien geneettisen perustan tutkiminen on erittäin tärkeää, jotta voimme ymmärtää niitä ja löytää tapoja lievittää sitä. Polygeenisessä epidemiologiassa yritetään esimerkiksi määrittää, kuinka monta erilaista geeniä vaikuttaa taudin ilmenemiseen.

Tämän perusteella voidaan ehdottaa strategioita kunkin geenin havaitsemiseksi tai yhden tai useamman niistä puutteen hoitamiseksi.

Joihinkin ihmisten polygeenisiin perinnöllisiin sairauksiin kuuluvat astma, skitsofrenia, jotkut autoimmuunisairaudet, diabetes, verenpaine, kaksisuuntainen mielialahäiriö, masennus, ihonväri jne.

Täydentävät geenit

Vuosien mittaan kertynyt kokemus ja todisteet osoittavat, että monet geenit osallistuvat monien fenotyyppien hahmojen ilmenemiseen.

Eri locuksilla esiintyvien geenien alleelien välisten komplementaaristen geenivuorovaikutusten tapauksessa nämä voivat olla epistaattisia tai ei-epistaattisia.

Epistaattinen vuorovaikutus

Epistaattisissa vuorovaikutuksissa geenin alleelin ekspressio yhdestä lokuksesta peittää toisen geenin ekspression toisesta lokuksesta. Se on yleisin vuorovaikutus eri geenien välillä, joka koodaa samaa merkkiä.

Esimerkiksi on mahdollista, että merkin ilmentyminen riippuu kahdesta geenistä (A / a ja B / b). Tämä tarkoittaa, että geenien A ja B tuotteiden on oltava osallisina piirteen ilmenemisessä.

Tätä kutsutaan kaksinkertaiseksi hallitsevaksi epistaasiksi. Päinvastoin, kun kyseessä on a: n B: n recessiivinen epistaasi, A: n koodaaman ominaisuuden puuttuminen estää B: n ilmaisun ilmenemistä. Epistasis-tapauksia on paljon.

Ei-epistaattiset vuorovaikutukset komplementaaristen geenien välillä

Riippuen siitä, kuinka ne määritetään, geeneiden välillä on muita vuorovaikutuksia, jotka täydentävät toisiaan, ja jotka eivät ole epistaattisia. Otetaan esimerkiksi lintujen höyhenvärin määritelmä.

On nähty, että biosynteettinen reitti, joka johtaa pigmentin (esim. Keltainen) tuotantoon, on riippumaton toisen värin (esim. Sininen) väristä.

Sekä keltaisella että sinisellä värin ilmentymisvälillä, jotka ovat toisistaan ​​riippumattomia, geenien vuorovaikutukset ovat kunkin värin epistaattisia.

Jos kuitenkin tarkastellaan linnun turkin väriä kokonaisuutena, keltaisen vaikutus on riippumaton sinisen vaikutuksesta. Siksi yhden värin ilmenemismuoto ei ole epistaattinen toiseen.

Lisäksi on olemassa muita geenejä, jotka määrittävät mallin, jossa ihon, hiusten ja höyhenen värit näkyvät (tai eivät näy). Värimerkit ja värityskuvio täydentävät kuitenkin toisiaan yksilön osoittamassa värityksessä.

Toisaalta ainakin kaksitoista erilaista geeniä osallistuu ihon värjäytymiseen ihmisillä. Silloin on helppo ymmärtää, kuinka ihmisen väri vaihtelee niin paljon, jos lisäämme myös muita kuin geneettisiä tekijöitä. Esimerkiksi auringonotto (tai keinotekoiset "rusketus" lähteet), D-vitamiinin saatavuus jne.

Lisägeenejä

On tapauksia, joissa geenin vaikutus mahdollistaa merkin ilmenemisen tarkkailun suuremmassa määrin. On jopa mahdollista, että ei ole geeniä, joka määrittäisi biologisen ominaisuuden, joka on itse asiassa monien itsenäisten toimintojen summa.

Esimerkiksi korkeus, maidontuotanto, siementen tuotanto jne. Monet toiminnot, toiminnot tai kyvyt tarjoavat tällaisia ​​fenotyyppejä.

Näiden fenotyyppien sanotaan yleensä olevan osia, jotka vastaavat kokonaisuuden ilmenemisestä, joka heijastaa yksilön, suvun, eläinlajin, kasvilajikkeen jne. Suoritusta.

Lisägeenien toiminta merkitsee myös joukon fenotyyppejä, jotka määritellään melkein aina normaalijakauman avulla. Kompleksissa fenotyypeissä on joskus erittäin vaikea erottaa tai erottaa komplementaarinen geenin lisävaikutuksesta.

Joitakin esimerkkejä lisägeeneistä

Esimerkiksi toiminnan ja reaktion tiettyihin lääkkeisiin on osoitettu riippuvan monien eri geenien aktiivisuudesta.

Yleensä näillä geeneillä on myös useita alleeleja populaatiossa, minkä vuoksi vasteiden monimuotoisuus kasvaa. Samanlainen tapaus esiintyy muissa tapauksissa, joissa yksi henkilö laihtuu saman ruokaa nautittaessa, toiseen verrattuna toisessa ei ole merkittäviä muutoksia.

Lopuksi on lisättävä, että niiden lisäainevaikutusten lisäksi, joita joillakin geeneillä on, on myös niitä, jotka tukahduttavat muiden ilmenemisen.

Näissä tapauksissa geeni, joka ei liity toisen ilmentymiseen, voi johtaa ensimmäisen inaktivoitumiseen sekä geneettisillä että epigeneettisillä vuorovaikutuksilla.

Viitteet

1. Delmore, KE, Toews, DP, Germain, RR, Owens, GL, Irwin, DE (2016) Kausittaisten muuttoliikkeiden ja höyhenvärin genetiikka. Current Biology, 26: 2167 - 2173.
2. Dudbridge, F. (2016) Polygeeninen epidemiologia. Geneettinen epidemiologia, 4: 268 - 272.
3. Quillen, EE, Norton, HL, Parra, EJ, Lona-Durazo, F., Ang, KC, Illiescu, FM, Pearson, LN, Shriver, MD, Lasisi, T., Gokcumen, O., Starr, I., Lin., YL, Martin, AR, Jablonski, N. G. (2018) Monimutkaisuuden sävyt: Uudet näkökulmat ihmisen ihon evoluutioon ja geneettiseen arkkitehtuuriin. American Journal of Physical Anthropology, doi: 10.1002 / ajpa.23737.
4. Maurer, MJ, Sutardja, L., Pinel, D., Bauer, S., Muehlbauer, AL, Ames, TD, Skerker, JM, Arkin, AP (2017) Quantitative Trait Loci (QTL) -ohjattu aineenvaihduntatekniikka kompleksissa piirre. ACS Synthetic Biology, 6: 566 - 581.
5. Sasaki, A., Ashikari, M., Ueguchi-Tanaka, M., Itoh, H., Nishimura, A., Swapan, D.,
6. Tomita, M., Ishii, K. (2017) Japonica-riisilajikkeesta johdetun puolidwarfing-alleelin sd1 geneettinen suorituskyky ja vähimmäisvaatimukset sen yksinukleotidisen polymorfismin havaitsemiseksi miSeq-koko genomin seuraamuksella. BioMed Research International.