KEMOTAKSIA: BAKTEERI, NEUTROFIILEISSÄ, TULEHDUKSESSA - BIOLOGIA - 2025

Kemotaksista on mekanismi, jolla solut liikkuvat vasteena kemialliselle ärsykkeelle. Ärsyke voi olla mikä tahansa diffundoituva aine, jonka solun pinnalla olevat reseptorit havaitsevat. Kemotaksista on kahta päätyyppiä: positiivinen ja negatiivinen.

Positiivinen kemotaksia, jossa liike on suunnattu ärsykkeen lähteelle, jossa pitoisuus on suurempi. Negatiivinen kemotaksis puolestaan ​​on, jossa liike tapahtuu vastakkaiseen suuntaan kuin kemiallinen ärsyke. Monisoluisissa organismeissa kemotaksis on elintärkeä kehon normaalille kehitykselle ja toiminnalle.

Kemotaksisissa bakteerit ja muut yksisoluiset tai monisoluiset organismit ohjaavat liikettä vasteena tiettyihin ympäristössä oleviin kemikaaleihin (ärsykkeet).

Se on tärkeä mekanismi immuunijärjestelmässä houkutella T-lymfosyyttejä paikkoihin, joissa on infektio. Tätä prosessia voidaan muuttaa metastaasien aikana.

Bakteerikemotaksi

Bakteerit voivat liikkua monien erilaisten mekanismien läpi, yleisin on niiden siipien liikkuminen. Tätä liikettä välittävät kemotaksit, joiden tarkoituksena on tuoda ne lähemmäksi edullisia aineita (kemo-houkuttajat) ja siirtää ne pois myrkyllisistä aineista (kemoterapiat).

Bakteereissa, kuten Escherichia colissa, on useita kalvoja, jotka voivat pyöriä kahdella tavalla:

- Oikealle. Tässä tapauksessa kukin flagellum "meloa" toiseen suuntaan, aiheuttaen bakteerien kääntymisen.

- Vasemmalle. Tässä tapauksessa siipikarjat kohdistuvat vain yhteen suuntaan, aiheuttaen bakteerien uimisen suorassa linjassa.

Yleensä bakteerin liike on seurausta näiden kahden kiertovaiheen vuorottelusta. Kemotaksiisi kohdistuu bakteereihin säätelemällä kunkin bakteerin esiintymistiheyttä ja kestoa.

Tämä liikesuunnan modulointi on seurausta erittäin täsmällisistä muutoksista sillan pyörimissuunnassa. Siksi mekaanisesti bakteerien kemotaksiksen ydin on hallita siipien pyörimissuuntaa.

Neutrofiilien kemotaksia

Neutrofiilit ovat erään tyyppisiä immuunijärjestelmän soluja, jotka ovat välttämättömiä infektioiden torjunnassa. Kehossa neutrofiilit muuttuvat paikkoihin, joissa on infektio tai kudosvaurio.

Näiden solujen muuttoliikettä välittää kemotaksia, joka toimii vetovoimana määrittäessään suunnan, johon neutrofiilit liikkuvat. Tämä prosessi aktivoituu vapauttamalla immuunijärjestelmän erikoistuneita proteiineja, nimeltään interleukiinit, paikoissa, joissa on kudosvaurioita.

Monista luuytimen ulkopuolella kiertävistä neutrofiileistä puolet on kudoksissa ja puolet verisuonissa. Verisuonista löydetyistä puolet on veren päävirtauksessa, joka kiertää nopeasti kehossa.

Loput veren neutrofiilit liikkuvat hitaasti ominaisella ammoboidiliikkeellä verisuonten sisäseinämiä pitkin. Saatuaan kemotaktisen signaalin neutrofiilit tunkeutuvat nopeasti kudoksiin suorittaakseen puolustusfunktionsa.

Proteiinitoiminta

Neutrofiilien kemotaksista välittävät plasmakalvoon asetetut proteiinit, jotka toimivat reseptoreina tietyille immuunijärjestelmän molekyyleille. Reseptoreiden sitoutuminen kohdemolekyyleihin aiheuttaa neutrofiilien kulkeutumisen infektiokohkoihin.

Kemotaksin aikana solut liikkuvat vasteena kemiallisille signaaleille. Neutrofiilien toiminta on vain yksi esimerkki siitä, kuinka keho käyttää kemotaksista vasteena infektioon.

Kemotaksia ja tulehdus

Tulehduksen aikana valkosolut (leukosyytit) tarttuvat verisuonten sisäisiin soluihin, joista ne siirtyvät endoteelisolukerroksen läpi ja siirtyvät kudosten välillä tulehduksen lähteeseen, missä ne toimivat isäntäpuolustus.

Leukosyyttien kemotaksista pidetään välttämättömänä siirtyessä verestä kudoksiin, joissa on tulehdusta. Tämän tulehduksellisen vasteen aiheuttaa tartunta-aine tai allergiaa aiheuttava aine.

Tulehdus lisää veren virtausta ja verisuonten läpäisevyyttä, aiheuttaen solujen ja proteiinien poistumisen verestä kudoksiin. Tämän vasteen vuoksi neutrofiilit reagoivat ensimmäisenä tulehdukseen (kudoksissa jo olevien solujen, kuten makrofagien ja syöttösolujen lisäksi).

Kemotaksia ja fagosytoosi

Infektion aikana kemialliset signaalit houkuttelevat fagosyyttejä paikkoihin, joissa taudinaiheuttaja on tunkeutunut kehoon. Nämä kemikaalit voivat tulla bakteereista tai muista jo esiintyvistä fagosyyteistä. Nämä kemo-houkuttelevat molekyylit stimuloivat fagosyyttejä ja liikkuvat kemotaksilla.

Fagosyytit ovat soluryhmä, joka sisältää makrofageja, neutrofiilejä ja eosinofiilejä, jotka kykenevät nauttimaan (tuhoamaan) ja tuhoamaan mikro-organismit, jotka aiheuttavat tulehduksellisen vasteen.

Neutrofiilit kerääntyvät ensimmäiseksi hyökkääjien ympärille ja aloittavat fagosytoosiprosessin. Sitten paikalliset makrofagit - joita kutsutaan myös ammattimaisiksi fagosyyteiksi - ja loput veressä olevat fagosyytit muuttuvat kudokseen ja aloittavat fagosytoosin.

Häiritsevät tekijät

Tärkeää on, että jotkut bakteerilajit ja niiden tuotteet voivat häiritä kemotaksisprosessia estämällä fagosyyttien kykyä kulkea tartuntapaikkaan.

Esimerkiksi streptokokkinen streptolysiini estää neutrofiilien kemotaksista jopa hyvin alhaisissa pitoisuuksissa. Mycobacterium tuberculosis -solujen tiedetään myös estävän leukosyyttien kulkeutumista.

Kemotaksia immunologiassa

Kemotaksia on immuunijärjestelmän perusta, koska se koordinoi organismin puolustamisen kannalta tärkeiden solujen liikkeiden suuntaa. Tämän mekanismin ansiosta neutrofiilit voivat mennä paikkoihin, joissa on infektio tai vamma.

Tulehdusta aiheuttavan vasteen ohella kemotaksi on välttämätöntä muiden fagosyyttien migraatiolle, jotka ovat välttämättömiä toksiinien, patogeenien ja solujätteiden poistamiseksi. Tämä on osa synnynnäistä immuunipuolustusta.

Viitteet

1. Adler, J. (1975). Kemotaksia bakteereissa. Biokemian vuosikatsaus, 44 (1), 341–356.
2. Becker, E. (1983). Tulehduksen kemotaktiset tekijät (toukokuu), 223–225.
3. Delves, P.; Martin, S.; Burton, D.; Roit, I. (2006). Roittin välttämätön immunologia (11. painos). Malden, MA: Blackwell Publishing.
4. Heinrich, V., ja Lee, C.-Y. (2011). Epäselvä linja kemotaktisen jahdan ja fagosyyttisen kulutuksen välillä: immunofysikaalinen yksisoluinen näkökulma. Journal of Cell Science, 124 (18), 3041–3051.
5. Murphy, K. (2011). Janewayn immunobiologia (8. painos). Garland Science.
6. Nuzzi, PA, Lokuta, MA, ja Huttenlocher, A. (2007). Neutrofiilien kemotaksiksin analyysi. Methods in Molecular Biology, 370, 23–36.
7. Rot, A. (1992). Leukosyyttien kemotaksiksen merkitys tulehduksessa. Tulehduksen biokemia, 271 - 304.
8. Yang, K., Wu, J., Zhu, L., Liu, Y., Zhang, M., ja Lin, F. (2017). All-on-chip-menetelmä nopeaan neutrofiilien kemotaksia -analyysiin suoraan veripisaralta. Kanadan terveystutkimuslaitokset.