TÄYDENNYSJÄRJESTELMÄ: KLASSINEN JA VAIHTOEHTOINEN POLKU, TOIMINNOT, SAIRAUDET - BIOLOGIA - 2025

Komplementti järjestelmä on ryhmän, joka koostuu yli kolmekymmentä plasman proteiineihin alttiita lämmölle, jotka lisäävät tuhoava vaikutus patogeenisten mikro-organismien.

Sitä kutsutaan "komplementiksi", koska sen on osoitettu täydentävän vasta-aineiden vaikutusta patogeenien tuhoamisessa. Se kykenee kuitenkin myös suorittamaan toimintonsa vasta-aineiden puuttuessa. Siksi sitä voidaan pitää osana synnynnäistä immuunijärjestelmää.

Yhteenveto komplementin kaskadin aktivointireitistä. Perhelion, kirjoittanut Wikimedia Commons.

Sen vaikutus riippuu sitä sisältävien proteiinien sarja-aktivaatiosta ("kaskadista") taudinaiheuttajien repeämisen takaamiseksi, kun niiden kalvoon muodostuu huokosia, merkinnöistä (opsonisaatio) niiden tuhoamiseksi fagosyyttisissä soluissa ja viruksen neutralointi.

Immuunijärjestelmä: mukautuva immuniteetti ja luontainen immuniteetti

Immuunijärjestelmä on kehon puolustusjärjestelmä puolustautumaan mikro-organismien hyökkäyksiltä, ​​jotka voivat aiheuttaa tauteja.

Se koostuu joukosta soluja, elimiä ja sytokiiniproteiineja, jotka pysyvät valppaina patogeenien saapumisesta. Heti kun he havaitsevat heidät, he hyökkäävät heitä vastaan ​​takaamiseksi heidän eliminointinsa. Hänen metodologiansa olisi aivan kuten kasarmin sotilaat tekisivät sen, joka tulee puolustamaan aina hyökkäys- tai hätätilanteissa.

Kuten missä tahansa puolustusjärjestelmässä, heidän suorittamansa hyökkäys vaatii taktiikkaa, kykyjä, taitoja ja sen osien yhteistyötä. Kaikki tämä sisältyy sarjaan strategisia vaiheita, jotka tunnetaan yhdessä immuunivasteena.

Immuunivaste tapahtuu kahdessa suuressa, aikaerotteisessa vaiheessa: luontainen immuunivaste ja adaptiivinen immuunivaste.

Luonnollinen immuunivaste

Luonnollinen immuunivaste on ensimmäinen puolustuslinja tartuntaa vastaan, joka johtuu vieraan organismin saapumisesta.

Tämäntyyppinen alkuvaste merkitsee toisaalta suojarajojen (ihon ja limakalvojen) toimintaa, jotka toimivat esteinä estäen taudinaiheuttajien pääsyä toisiinsa. Toisaalta niiden solujen toiminta, jotka pysyvät valppaina ihon sisimmissä kerroksissa ennen taudinaiheuttajien kulkeutumista. Nämä mikro-organismit voivat 'hiipiä sisään' johtuen ensimmäisten esteiden vioittumisesta, kuten niissä oleva reikä tai leikkaus.

Tällä tasolla toimivia soluja kutsutaan fagosyyteiksi, joiden tehtävänä on tunkeutua tunkeutuviin mikro-organismeihin, fagosyytioida (syödä ne) ja lopulta tuhota ne sytoplasmassaan.

Tämän lisäksi nämä solut vastaavat signaalien lähettämisestä soluihin, jotka osallistuvat toiseen vastehaaraan, kaikkien patogeenien tehokkaaksi eliminoimiseksi, jotka onnistuvat ylittämään ensimmäisen vastelinjan.

Lopuksi, tämän tyyppiseen vasteeseen osallistuvat solu- ja ei-soluiset komponentit ovat läsnä organismin syntymästä lähtien. Toisin sanoen ne eivät riipu antigeenien (vieraiden patogeenien tai myrkyllisten aineiden) läsnäolosta.

Adaptiivinen immuunivaste

Tämän tyyppisen vasteen, joka tapahtuu sen jälkeen, kun luontaisen immuniteetin efektorimekanismit on laukaistu, suorittavat muut solut, joita kutsutaan lymfosyyteiksi.

Lymfosyytit vahvistavat luontaisen immuniteetin puolustusmekanismeja samalla, kun ne saavat järjestelmän muistamaan tunkeutuvat organismit, vain siltä varalta, että ne palaavat takaisin.

Toisin sanoen, jos vieraat organismit tekevät toisen hyökkäyksen, jälkimmäinen tunnistaa sen nopeasti, mikä helpottaa sen nopeaa eliminaatiota. Nämä vasteet ovat yleensä nopeampia kuin entiset juuri niiden ominaisen immuunimuistin takia.

Lopuksi on syytä mainita, että mukautuva immuniteetti kehittyy koko organismin elämän ajan. Koska se on edessään erilaisia ​​tartunta-aineita. Eli se on hankittu.

Kun nämä solut havaitsevat organismin toisen kerran, ne laukaisevat soluhyökkäyslinjan ja humoraalisen linjan. Toisessa vaiheessa vapautetaan vasta-aineita, proteiineja, jotka neutraloivat toksiineja ja merkitsevät patogeenit eliminointia varten.

Vasta-aineet puolestaan ​​voivat aktivoida ryhmän proteiineja, jotka muodostavat komplementtijärjestelmän. Jälkimmäinen auttaa tuhoamaan nopeasti bakteereita ja jo saastuneita soluja.

Täydennysjärjestelmä

Komplementtijärjestelmä on joukko plasmaproteiineja, jotka aktivoituvat patogeenisten organismien läsnäollessa.

Vaikka tämä aktivaatio riippuu monissa tapauksissa vasta-aineista (adaptiivisten vasteiden komponenteista), se voidaan aktivoida myös niiden puuttuessa. Tästä syystä sitä pidetään tärkeänä osana synnynnäisiä vastauksia.

Tämän järjestelmän muodostavia proteiineja on yli 30. Ne ovat vuorovaikutuksessa toistensa kanssa vasta-aineiden ja fagosyyttisten solujen toiminnan täydentämiseksi patogeenien eliminoinnissa.

Nämä proteiinit on tunnistettu kirjaimella "C" komplementin suhteen, ja ne muodostetaan yhdistämällä 9 proteiinia (C1-C9). Kaikki ne ovat proteaaseja, ja ne kiertävät valppaasti ja passiivisesti kehon läpi.

Kun vieraan mikro-organismin läsnäolo on havaittu, ne aktivoituvat muiden proteaasien vaikutuksella, niin että ne jatkavat hyökkäystä organismin puolustamiseksi.

Nyt tämä aktivointi voidaan suorittaa kolmella eri reitillä: klassisella reitillä, vaihtoehdolla ja lektiinireitillä. Vaikka nämä eroavat toisistaan ​​aktivoitumisen suhteen, ne kaikki osuvat hyökkäyskompleksin muodostukseen taudinaiheuttajan kalvoon (MAC).

Tämä kompleksi muodostuu yhdistämällä monet proteiinit taudinaiheuttajan kalvon ulkopinnalle, joka huipentuu huokosten tai reikien muodostumiseen siihen.

Kuinka komplementtijärjestelmän aktivointi tapahtuu?

Aktivoituminen tapahtuu paikoissa, joissa infektio tapahtuu, ja johtuu tunkeutuvien mikro-organismien läsnäolosta.

Sen aikana kaikki aluksi inaktiiviset komplementtiproteiinit aktivoituvat ketjureaktiossa. Eli kun yksi on aktivoitu, jälkimmäinen aktivoi seuraavan ja niin edelleen.

Aktiiviset proteaasit muodostetaan pilkkomalla esiasteproteiini tai tsymogeeni (inaktiivinen muoto). Jälkimmäinen katkaisee seuraavan kahdesta aktivoimalla sen.

Siksi pienen proteiiniryhmän aktivointi kaskadin alussa aiheuttaa valtavan lisäyksen peräkkäisten zymogeenien aktivaatiossa (monistuminen).

Tämä monistus auttaa taudinaiheuttajan kalvon hyökkäyskompleksia muodostamaan nopeasti. Tämä edistää huokosten avautumista, joka lopulta hajottaa loiset, bakteerit ja muut organismit, jotka pystyvät aiheuttamaan tartunnan.

Komplementti voidaan aktivoida kolmella itsenäisellä tavalla

Vaikka perimmäinen tavoite komplementin aktivoinnilla on aina patogeenikalvon hyökkäyskompleksin muodostuminen, on kolme tapaa, joilla tämä voidaan toteuttaa. Jokaisen niiden alku riippuu eri molekyylien vaikutuksesta.

Ne kaikki kuitenkin lähentyvät C3-konvertaasin, proteiinin, joka pilkkoo C3-proteiinia C3a: ksi ja C3b: ksi, aktivaatioon. Viimeksi mainittu sitoutuu patogeenin kalvoon ja murtaa C5: n C5a: ksi ja C5b: ksi. C5b sitoutuu myös membraaniin ja rekrytoi loput proteiinit, jotka kokoontuvat antamaan huokosia (C6, C7, C8 ja C9).

Klassinen tapa

Se saa tämän nimen, koska se on ensimmäinen tapa kuvata. Se muodostaa yhteyden luontaisten ja mukautuvien vasteiden mekanismien välillä, koska sitä aktivoivat vasta-ainekompleksit, jotka ovat aiemmin sitoutuneet patogeenin pintaan.

Tämä alkaa C1q: n (komplementaarikaskadin ensimmäisen proteiinin) sitoutumisella tunkeutuvan mikro-organismin kalvoon. Tämä liitto voi tapahtua kolmella eri tavalla:

- Suoraan proteiinien ja muiden kuin proteiinikomponenttien kanssa bakteerien pinnalla, kuten lipoteehoehapon, joka on läsnä gram-positiivisissa bakteereissa.

- C-reaktiivinen proteiini, plasmaproteiini, joka sitoutuu bakteerien pinta-polysakkarideissa oleviin fosfogoliinitähteisiin.

- Immuunikomplekseihin, jotka koostuvat kahdesta tai useammasta IgG- tai IgM-isotyypin vasta-aineesta, jotka ovat aiemmin sitoutuneet patogeeniin.

Lektiinireitti

Aktivointi tällä reitillä riippuu spesifisten hiilihydraattien tunnistamisesta patogeenin pinnalle proteiinien, joita kutsutaan lektiineiksi, pinnalle.

Lektiinit ovat proteiineja, jotka ovat vuorovaikutuksessa vain hiilihydraattien kanssa. Joitakin esimerkkejä näistä ovat: MLB-proteiini, joka sitoutuu spesifisesti polysakkarideihin, jotka sisältävät virusten ja bakteerien pinnalla olevaa sokerimannoosia, ja sellaisiin, jotka tunnistavat vain bakteeriseinässä olevat N-asetyyliglukosamiinitähteet.

Vaihtoehtoinen reitti

Tämä reitti aktivoituu suoraan sitoutumalla patogeenin pinnalla jo aktiivisen C3-proteiinin (joka tuottaa C3b) kanssa.

On tärkeää tietää, että ilman infektioita C3b tapahtuu tällä reitillä erittäin alhaisilla arvoilla. Nämä rajoitetut määrät C3b: tä pidetään inaktiivisina tekijänä H tunnetun proteiinin vaikutuksesta.

Ainoastaan ​​kun on infektio ja C3 sitoutuu patogeeniin, tekijän H säätelyvaikutus vältetään ja tämä sitoutuu toiseen tekijään, joka tunnetaan tekijäksi B. Jälkimmäinen pilkotaan tekijän D vaikutuksella ja tuotteet sitoutuvat C3: een. joka on jo läsnä kalvossa, joka muodostaa C3-konvertaasin.

Tästä seuraa kolmelle reitille yhteisiä aktivointivaiheita.

ominaisuudet

Se mahdollistaa patogeenisten solujen nopean tuhoamisen muodostamalla huokosia, jotka tuhoavat nopeasti niiden kalvon.

Sitomalla aktivoituja komplementtiproteiineja, se merkitsee patogeenejä, jotka fagosyyttiset solut tunnistavat ja nauttivat tuhoamiseksi. Tätä prosessia kutsutaan opsonisaatioksi.

Zymogeenien hajoamisesta syntyvät pienet fragmentit toimivat kemoatraktanteina, jotka värväävät enemmän fagosyyttejä infektiokohtaan.

Sen avulla voidaan neutraloida tunkeutuvat virukset. Toisin sanoen se inaktivoi heidät siten, että ne myöhemmin fagosytoidaan ja eliminoidaan.

Liittyvät sairaudet

Jalan röntgenkuvaus nivelreuman kanssa, sairaus, jonka aiheuttavat puutteet komplementtijärjestelmässä. Kirjoittaja Lariob, Wikimedia Commonsista.

Komplementtiproteiinien synteesin puutteet samoin kuin tekijät, jotka tuottavat näiden proteiinien sääntelemätöntä aktivaatiota, voivat johtaa lukuisiin sairauksiin.

Puutteet johtuvat yleensä geneettisistä virheistä, jotka johtavat virheellisiin aktivointitapahtumiin. Tämä johtaa epäonnistumiseen lisääntyneessä alttiudessa infektioille, reumasairauksille ja angioödeemalle (ihon ja limakalvon turvotus).

Sääntelyn puuttuminen, kuten tekijän H puuttuminen, voi aiheuttaa aktivoinnin ylimäärän. Tämä päättyy hallitsemattomaan tulehdukseen, jota tuottaa omien solujen hajoaminen.

Viitteet

1. Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P . 2002. Solun molekyylibiologia, 4. painos. New York: Garland Science.
2. McCulloch J, Martin SJ. Solun aktiivisuuden määritykset. 1994. Cellular Immunology, sivut 95-113.
3. Rich R, Fleisher T, Shearer W, Schroeder H, Frew A, Weyand C. 2012. Clinical Immunology, 4. painos. Kanada: Elsevier.
4. Sarma JV, osasto PA. Täydennysjärjestelmä. Solu- ja kudostutkimus. 2011; 343 (1), 227 - 235.
5. Thomas J, Kindt Richard A. Goldsby Amherst College Barbara A. Osborne. Javier de León Fraga (toimittaja). 2006. Kubyn immunologian kuudennessa painossa. ss. 37, 94 - 95.
6. Trascasa L. Täydentävät puutteet. Laboratoriodiagnostiikka. Esityksen esite Espanjan täydennysosan puutteista. Espanjan täydennysosien rekisteri. 2000; 19: 41-48.