VIROLOGIA: HISTORIA, SEN TUTKIMUKSET, VIRUSTYYPIT, ESIMERKIT - BIOLOGIA - 2025

Virologian on haara biologia, joka tutkii alkuperä, kehitys, luokittelu, patologian ja biolääketieteen ja bioteknologian sovelluksista viruksia. Virukset ovat pieniä hiukkasia, 0,01–1 um, joiden geneettinen tieto on tarkoitettu yksinomaan heidän omalle replikaatiolleen.

Viruksen geenit dekoodaavat tartunnan saaneen solun molekyylimekanismit moninkertaistamiseksi. Siksi virukset ovat pakollisia solunsisäisiä loisia, jotka ovat riippuvaisia ​​elävien solujen metabolisista toiminnoista.

Lähde: Photo Credit: Cynthia Goldsmith Sisällöntuottajat: CDC / Dr. Erskine. L. Palmer; Dr. ML Martin

Maapallon runsas geneettinen materiaali vastaa viruksia. He tartuttavat muita viruksia ja kaikkia eläviä asioita. Immuunijärjestelmät eivät aina puolusta onnistuneesti viruksia vastaan: virukset aiheuttavat joitain ihmisten ja eläinten tuhoisimmista sairauksista.

Ihmisen virustauteihin kuuluvat keltakuume, polio, influenssa, AIDS, isorokko ja tuhkarokko. Viruksia esiintyy noin 20%: ssa ihmisten syöpistä. Joka vuosi virusperäiset hengitys- ja suolen tulehdukset tappavat miljoonia lapsia kehitysmaissa.

Jotkut virukset ovat hyödyllisiä bakteerien tyypittämisessä, entsyymien lähteinä, tuholaisten torjunnassa, antibakteerisina aineina, syövän torjunnassa ja geenivektoreina.

Historia

1800-luvun lopulla Martinus Beijerinck ja Dmitri Ivanovski totesivat itsenäisesti, että sairaista tupakkakasveista tulevat bakteerittomat suodokset sisälsivät aineen, joka kykenee tartuttamaan terveitä kasveja. Beijerinck kutsui tätä agenttia contagium vivum fluidumiksi.

Tiedämme nyt, että Beijerinck- ja Ivanovski-suodokset sisälsivät tupakan mosaiikkiviruksen. Myös 1800-luvulla Friedrich Loeffler ja Paul Frosch totesivat, että nautaeläinten suu- ja sorkkataudin aiheuttaja on muu kuin bakteeri.

1900-luvun ensimmäisellä vuosikymmenellä Vilhelm Ellerman ja Olaf Bang osoittivat leukemian leviämisen kanoissa käyttämällä solutonta suodosta. Nämä kokeet antoivat päätelmän, että on olemassa eläinviruksia, jotka voivat aiheuttaa syöpää.

1900-luvun toisella vuosikymmenellä Frederick Twort havaitsi mikrokokkien hajoamisen agarmaljoilla, joissa hän yritti kasvattaa isorokkovirusta, olettaen, että tämä hajoaminen oli aiheutunut viruksesta tai bakteerien entsyymeistä. Felix d'Hérelle huomasi puolestaan, että dsenenteeria aiheuttavat bakteerit hajottivat viruksia, joita hän kutsui bakteriofaagiksi.

Vuonna 1960 Peter Medawar sai Nobel-palkinnon havaitsemisesta, että virukset sisälsivät geenimateriaalia (DNA tai RNA).

Virustyypit

Virukset luokitellaan ominaisuuksiensa perusteella. Näitä ovat morfologia, genomi ja vuorovaikutus isäntän kanssa.

Luokittelu, joka perustuu viruksen vuorovaikutukseen isännän kanssa, perustuu neljään kriteeriin: 1) tarttuvan jälkeläisen tuotanto; 2) tappaako virus isäntä vai ei; 3) jos on kliinisiä oireita; 4) tartunnan kesto.

Immuunijärjestelmällä on tärkeä rooli viruksen ja isännän välisessä vuorovaikutuksessa, koska se määrittää infektion kehittymisen. Infektio voi siten olla akuutti ja subkliininen (virus eliminoituu kehosta) tai jatkuva ja krooninen (virus ei eliminoidu kehosta).

Genomieroihin perustuva luokittelu (Baltimore System) ja virusten kaikki ominaisuudet huomioiva taksonominen luokittelu ovat nykyään eniten virusten luettelointijärjestelmiä.

Luokittelu morfologian perusteella

Tämän luokituksen ymmärtämiseksi on tarpeen tuntea viruksen muodostavat osat. Virukset koostuvat genomista ja kapsiidista, ja niissä voi olla kirjekuori. Genomi voi olla DNA tai RNA, yksijuosteinen tai kaksijuosteinen, lineaarinen tai pyöreä.

Kapsiidi on monimutkainen rakenne, joka koostuu monista identtisistä virusproteiinien alayksiköistä, nimeltään capsomeres. Sen päätehtävä on genomin suojeleminen. Sen tehtävänä on myös tunnistaa isäntäsolu ja sitoutua siihen sekä varmistaa genomin kuljetus soluun.

Vaippa on lipideistä ja glykoproteiineista koostuva kalvo, joka ympäröi kapsiidia. Se on johdettu isäntäsolusta. Se vaihtelee huomattavasti kooltaan, morfologialtaan ja monimutkaisuudeltaan. Verhokuorien esiintyminen tai puuttuminen toimii kriteerinä viruksen luokittelussa.

Vaippattomien virusten kolme luokkaa tunnistetaan: 1) isometrinen, suunnilleen pallomainen (icosahedrons tai icosadeltahedrons); 2) rihmainen, yksinkertaisella kierremuodolla; 3) monimutkainen, ilman aiempia muotoja. Jotkut virukset, kuten bakteriofagi T2, yhdistävät isometriset ja rihalliset muodot.

Jos virus vaippautuu, ne voidaan myös luokitella morfologisiin luokkiin kalvon sisällä olevan nukleokapsidin ominaisuuksien perusteella.

Genomipohjainen luokittelu: Baltimore-järjestelmä

Tämä luokittelu, jonka ehdotti David Baltimore, ottaa huomioon viruksen genomin luonteen mekanismin suhteen, jota se käyttää nukleiinihapon replikointiin ja messenger-RNA: n (mRNA) transkriptioon proteiinien biosynteesiin.

Baltimore-järjestelmässä viruksia, joiden RNA-genomilla on sama merkitys kuin mRNA: lla, kutsutaan viruksiksi, joilla on positiivisen mieleen RNA (+), kun taas viruksia, joiden genomilla on vastakkainen merkitys (komplementaarinen) mRNA: lle, kutsutaan viruksiksi, joilla on Negatiivisen mieleen RNA (-). Kaksijuosteiset genomivirukset kulkevat kumpaankin suuntaan.

Tämän luokituksen haittapuolena on, että viruksilla, joilla on samanlaiset replikaatiomekanismit, ei välttämättä ole muita ominaisuuksia.

Baltimore-järjestelmäluokat

Luokka I. Virus kaksijuosteisella DNA-genomilla. Transkriptio samanlainen kuin isäntäsolun.

Luokka II. Virukset, joissa on yksijuosteinen DNA-genomi. DNA: n polaarisuus voi olla (+) ja (-). Muunnettiin kaksijuosteisiksi ennen mRNA-synteesiä.

Luokka III. Virukset, joissa on kaksijuosteinen RNA-genomi (dsRNA). DNA-templaatin jokaisesta segmentistä syntetisoitiin segmentoitu genomi ja mRNA. Entsyymit, jotka osallistuvat virusgenomin koodaamiin transkriptioon.

Luokka IV. Virukset, joissa on yksijuosteinen RNA-genomi (ssRNA), polaarisuus (+). MRNA: n synteesi, jota edelsi komplementaarisen juosteen synteesi. Transkriptio on samanlainen kuin luokassa 3.

Luokka V. Virus, jonka ssRNA-genomilla on vastakkainen merkitys kuin senssin mRNA: lla (-). MRNA: n synteesi, joka vaatii viruksen koodaamia entsyymejä. Viruksen uusien sukupolvien tuottaminen vaatii välituotteen dsRNA: n synteesin.

Luokka VI. Virus ssRNA-genomilla, joka tuottaa välituotteen dsDNA: ta ennen replikaatiota. Se käyttää entsyymejä, joita virus kantaa.

Luokka VII. Virukset, jotka replikoivat dsDNA: ta välituotteen ssRNA: n kautta.

Taksonominen luokittelu

Virusten taksonomian kansainvälinen komitea perusti taksonomisen järjestelmän virusten luokittelemiseksi. Tämä järjestelmä käyttää jakojärjestystä, perhettä, alaperhettä ja sukupuolta. Laki-käsitteen soveltamisesta viruksiin käydään vielä keskustelua.

Taksonomiseen luokitukseen käytetyt kriteerit ovat isäntäalue, morfologiset ominaisuudet ja perimän luonne. Lisäksi harkitaan muita kriteerejä, kuten faagin hännän pituus (bakteereja infektoiva virus), tiettyjen geenien esiintyminen tai puuttuminen perimissä ja virusten väliset fylogeneettiset suhteet.

Esimerkki tästä luokituksesta on: tilaa Mononegavirales; perhe Paramyxoviridae; Paramyxovirinae-alalaji, suku Morbillivirus; lajit, tuhkarokkovirus.

Perheiden, alaryhmien ja sukujen nimet ovat saaneet alkunsa alkuperästä, isännästä tai viruksen aiheuttaman taudin oireista. Esimerkiksi Ebola-joki Zairessa antaa nimen suvulle Ebola; tupakan mosaiikki antaa nimensä suvulle Tomabovirus.

Monet virusryhmien nimet ovat latinalaista tai kreikkalaista alkuperää olevia sanoja. Esimerkiksi Podoviridae on johdettu kreikkalaisista paloista, mikä tarkoittaa jalkaa. Tämä nimi viittaa lyhytaikaisiin faageihin.

Esimerkkejä viruksista

Influenssavirus

Ne tartuttavat lintuja ja nisäkkäitä. Heillä on monimuotoinen morfologia, kirjekuorella. Yksijuosteinen RNA-genomi. Ne kuuluvat Baltimoren luokkaan V ja perheeseen Orthomyxoviridae.

Influenssavirukset kuuluvat tähän perheeseen. Suurin osa influenssatapauksista johtuu influenssa A-viruksista, ja influenssa B-virusten aiheuttamia puhkeamisia tapahtuu 2–3 vuoden välein. C-influenssavirusten tuottamia esiintyy harvemmin.

A-influenssavirus on aiheuttanut neljä pandemiaa: 1) espanjalainen influenssa (1918–1919), tuntematon alkuperä H1N1-viruksen alatyyppi; 2) Aasian flunssa (1957–1958), H2N2-alatyyppi, lintuperäinen; 3) lintuperäinen Hongkongin influenssa (1968–1969), alatyyppi H3N3; 4) sikasta johtuva sikainfluenssa (2009–2010), alatyyppi H1N1.

Espanjan flunssa aiheutti tuhoisimman pandemian. Se tappoi enemmän ihmisiä kuin ensimmäinen maailmansota.

Kirjaimet H ja N tulevat vastaavasti membraaniglykoproteiineista hemagglutiniinista ja neuraminidaasista. Näitä glykoproteiineja on läsnä monissa antigeenisissä muodoissa ja ne ovat mukana uusissa muunnelmissa.

retrovirus

Ne tartuttavat nisäkkäitä, lintuja ja muita selkärankaisia. Pallomainen morfologia, kirjekuorella. Yksijuosteinen RNA-genomi. Ne kuuluvat Baltimore-luokkaan VI ja Retroviridae-perheeseen.

Ihmisen immuunikatovirus (HIV), suku Lentivirus, kuuluu tähän perheeseen. Tämä virus vahingoittaa tartunnan saaneen ihmisen immuunijärjestelmää, mikä tekee siitä alttiita bakteerien, virusten, sienten ja alkueläinten aiheuttamille infektioille. HIV: n aiheuttama sairaus tunnetaan hankittuna immuunikato-oireyhtymänä (AIDS).

Muut Retroviridae-sukuun kuuluvat suvut aiheuttavat myös vakavia sairauksia. Esimerkiksi: Spumavirus (simian fluffy virus); Epsilonretrovirus (Walleye-dermaalinen sarkoomavirus); Gammaretrovirus (hiiren leukemiavirus, kissan leukemiavirus); Betaretrovirus (hiiren rintarauhaskasvainvirus); ja alfaretrovirus (Rous-sarkoomavirus).

Herpesvirus

Se tartuttaa kylmäverisiä nisäkkäitä, lintuja ja selkärankaisia. Viruksen morfologia: ikosaedrinen kapseli, kirjekuorella. Kaksijuosteinen DNA-genomi. Ne kuuluvat Baltimoren luokkaan I ja Herpesviral-luokkaan.

Jotkut jäsenet ovat: Herpes simplex virus 2 (aiheuttaa sukupuolielinten herpes); ihmisen sytomegalovirus (aiheuttaa syntymävaurioita); Herpesviruksen KaposiB ^™ -sarkooma (aiheuttaa Kaposin sarkooman); EpsteinBƂBarr-virus tai EBV (aiheuttaa rauhaskuumea ja kasvaimia).

Virukset, jotka aiheuttavat polion ja muut siihen liittyvät virukset

Se tartuttaa nisäkkäitä ja lintuja. Viruksen morfologia: isometrinen tai ikosaedrinen. Yksijuosteinen RNA-genomi. Ne kuuluvat Baltimore-luokkaan IV ja Picornaviridae-sukuun.

Jotkut tämän perheen suvut ovat: Hepatovirus (aiheuttaa hepatiitti A); Enterovirus (aiheuttaa poliomyeliittiä); Aphthovirus (aiheuttaa suu- ja sorkkataudin).

Virukset, jotka aiheuttavat raivotautia ja niihin liittyviä viruksia

Ne tartuttavat nisäkkäitä, kaloja, hyönteisiä ja kasveja. Kierremäinen morfologia, kirjekuorella. Yksijuosteinen RNA-genomi. Ne kuuluvat Baltimore-luokkaan V ja Rhabdoviridae-sukuun.

Lyssaviruksen suvun aiheuttamat sairaudet, kuten raivotauti, kuuluvat virukset kuuluvat tähän perheeseen; vesikulaarinen stomatiitti, jonka on aiheuttanut suku Vesiculovirus; ja keltainen kääpiöperuna, jonka on aiheuttanut suvun Novirirhabdovirus.

Virus, joka aiheuttaa tarttuvaa punoitusta

Se tartuttaa nisäkkäitä, lintuja ja hyönteisiä. Symmetrinen ikosaedrinen morfologia. Yksijuosteinen DNA-genomi. Ne kuuluvat Baltimore-luokkaan II ja Parvoviridae-sukuun.

Yksi tämän perheen jäsenistä on Erithrovirus-sukuun kuuluva B19-virus, joka aiheuttaa tarttuvan eryreman ihmisillä, joka ei yleensä aiheuta oireita. B19-virus tartuttaa punasolujen esiastesoluja.

Joitakin Parvoviridae-jäseniä käytetään geenivektoreina.

Virussovellukset

Viruksia voidaan käyttää ihmisen hyväksi rakentamalla yhdistelmäviruksia. Heillä on genomi, jota on muunnettu molekyylibiologian tekniikoilla.

Rekombinanttivirukset ovat potentiaalisesti käyttökelpoisia geeniterapiassa, jonka tarkoituksena on parantaa tiettyjä sairauksia tai rokotteiden tuotantoa.

HIV: tä on käytetty rakentamaan geenivektoreita (lentivirusvektoreita) geeniterapiaan. Näiden vektoreiden on osoitettu olevan tehokkaita verkkokalvon pigmenttin epiteelisairauden eläinmalleissa, kuten esimerkiksi pigmentoidun verkkokalvontulehduksen takia, jonka aiheuttaa autosomaalinen recessiivinen perintö tai mutaatiot.

Rokotevektoreina käytettävillä viruksilla tulisi olla matala patogeeninen potentiaali. Tämä varmennetaan eläinmalleilla. Tämä koskee rokotteita, jotka on kehitetty tai kehitteillä isorokkoviruksia, vesikulaarista stomatiittia ja Ebolaa vastaan.

Viitteet

1. Carter, JB, Saunders, VA 2013. Virologia: periaatteet ja sovellukset. Wiley, Chichester.
2. Dimmock, NJ, Easton, AJ, Leppard, KN 2007. Johdanto nykyaikaiseen virologiaan. Blackwell Malden.
3. Flint, J., Racaniello, VR, Rall, GF, Skalka, AM, Enquist, LW 2015. Virologian periaatteet. American Society for Microbiology, Washington.
4. Hull, R. 2009. Vertaileva kasvien virologia. Elsevier, Amsterdam.
5. Louten, J. 2016. Essential human virology. Elsevier, Amsterdam.
6. Richman, DD, Whitley, RJ, Hayden, FG 2017. Kliininen virologia. American Society for Microbiology, Washington.
7. Voevodin, AF, Marx, PA, Jr 2009. Simian virologia. Wiley-Blackwell, Ames.
8. Wagner, EK, Hewlett, MJ, Bloom, DC, Camerini, D. 2008. Basic virology. Blackwell Malden.