MASENNUKSEN PATOFYSIOLOGIA: PÄÄPIIRTEET - NEUROPSYKOLOGIA - 2026

Patofysiologia masennus perustuu eroihin aivojen rakenteissa, kuten koko amygdala, hippokampus tai etuaivokuoren. Samoin muutoksia on löydetty hermosolujen koosta, gialtiheydestä ja aineenvaihdunnasta. Monoamiinien tai muiden välittäjäaineiden rooli on myös dokumentoitu, ja niiden syntymistä tai selitystä varten on myös tarjolla erilaisia ​​teorioita.

Masennus ei johdu yksinomaan biologisista tai psykologisista tekijöistä, vaan johtuu pikemminkin monien sosiaalisten, psykologisten tai biologisten tekijöiden monimutkaisesta vuorovaikutuksesta.

Kun etsitään parasta hoitoa masennuksen hoitamiseksi ja ottaen huomioon, että lääkehoito (ja erilaiset masennuslääkkeet) ovat myös reagoineet epäsuotuisasti moniin näkökohtiin, tähän liittyviä prosesseja on etsitty. sairaus.

Perinnöllisyys ja masennus

Suuntaus kehittää masennus näyttää johtuvan jollain tavalla perinnöllisyydestä. Tämä tieto tulee meille perustutkimusten kautta, joten henkilö, jolla on läheinen sukulainen, jolla on afektiivinen häiriö, on 10 todennäköisemmin kärsinyt siitä kuin toinen henkilö, jolla ei ole sairautta vaivanutta sukulaista.

Nämä tiedot osoittavat, että masennuksella on perinnöllinen taipumus. Lisäksi tämä voidaan havaita myös monotsygoottisten kaksosien tutkimuksilla, jotka osoittavat, että näiden välillä on suurempi vastaavuus masennuksessa kuin dizygoottisissa kaksosissa.

Samoin adoptio- ja masennustutkimukset osoittavat, että masennusta esiintyy biologisissa vanhemmissa enemmän kuin adoptiovanhemmissa.

Masennukseen osallistuvien geenien suhteen tutkimus osoittaa, että mukana on useita geenejä, tarkkailemalla muun muassa geenien, jotka sijaitsevat kromosomeissa 2, 10, 11, 17, 18, välistä kytkentää sekä geenien, kuten geenien, kuten serotoniinin kuljettajan masennuksen alkuperän suhteen.

On selvää, että jos tarkoitamme sairautta, jolla on useita oireita ja jossa variaatio on suuri, on loogista ajatella, että myös mukana olevat geenit ovat monimuotoisia.

Masennukseen liittyvät rakenteelliset ja toiminnalliset muutokset

Masennuspotilailla on tehty useita neurokuvaus tutkimuksia, jotka ovat osoittaneet, että heillä on muutoksia eri aivojen rakenteissa. Niistä korostamme muutoksia amygdalassa, hippokampuksessa ja eturauhasen aivokuoressa, sekä dorso-lateraalisesti että ventraalisesti.

hippokampus

Joidenkin hippokampuksen suhteen joissakin tutkimuksissa on havaittu vähentynyttä valkoista ainetta ja ne ovat osoittaneet, että pallonpuoliskojen välillä on epäsymmetria, ja molemmissa hippokampuksissa on vähemmän tilavuutta masennuksella kärsivillä potilailla.

Anatomisella tasolla harmaan aineen on yleisesti havaittu vähenevän kiertoradalla ja keskimmäisellä etukehän aivokuoren alueilla, vatsan väylässä, hippokampuksessa ja sivuttaisen ja kolmannen kammion pidentymisessä, mikä merkitsee hermostoa.

hippokampus

Muissa tutkimuksissa on todettu, että kun potilaat ovat kuolleet, aivokuoren ja glia-solujen tilavuus on vähentynyt.

Amygdala

Amygdalaan nähden tutkimukset osoittavat vaihtelevia tuloksia. Vaikka amygdalan tilavuudessa ei ole ollut eroja, jotkut sen ominaisuuksista olivat.

Esimerkiksi lääkitys selitti amygdala-tilavuuden eroja siten, että mitä enemmän lääkkeitä käyttäneitä ihmisiä oli tutkimuksessa, sitä suurempi masennuspotilaiden amygdala-tilavuus oli verrattuna verrokkiin.

Tämäntyyppiset tulokset voivat auttaa ja vahvistaa ajatusta siitä, että masennus liittyy amygdala-tilavuuden vähenemiseen.

Eturauhasen kuori

Prefrontaalisen aivokuoren suhteen useissa tutkimuksissa on myös todettu, että masennuksella kärsivillä potilailla oli vähemmän tilavuutta verrattuna vertikaaliseen peräsuolen vertailuon kuin muilla eri alueilla.

Aivojen toiminnan suhteen neurorajakuvatutkimukset ovat osoittaneet myös masennuskohteiden verenvirtauksen ja glukoosimetabolian havaitut poikkeavuudet.

Siksi on ehdotettu, että lisääntynyt aineenvaihdunta amygdalassa liittyi masennuksen suurempaan vakavuuteen, kun taas kun ventromediaalisen prefrontaalisen aivokuoren metabolinen aktiivisuus laski, ne ovat liian reaktiivisia aiheuttamaan surua, mutta hyporeaktiivisia masennukseen. aiheuttama onnellisuus.

Muut alueet

Muissa tutkimuksissa osoitettiin, että masennuksen vakavuuden ja lisääntyneen glukoosimetabolian välillä oli korrelaatio myös muilla alueilla, kuten limbinen järjestelmä, ventromediaalinen prefrontaalinen aivokuori, ajallinen, thalamus, pohjoisgangliaalien ventraalialueet tai alemman parietaalisen aivokuoren alueet.

Motivaation menetykset masennuksessa liittyivät myös negatiivisesti tiettyihin alueisiin, dorsolateraaliseen etupään aivokuoreen, selän parietaaliseen aivokuoreen tai dorsotemporaaliin liittyvään aivokuoreen.

Suhdetta havaittiin myös unessa, joten sen muutokset korreloivat suuremman aktiivisuuden kanssa joillakin kortikaalisilla ja subkortikaalisilla alueilla.

Masennukseen liittyvät piirit

Joissakin masennukseen liittyvissä piireissä voimme korostaa esimerkiksi ruokahalun ja painonnousua, jota esiintyy joillakin masennuspotilailla.

Depressiivinen mieliala, masennuksen pääoire, liittyy muutoksiin, joita esiintyy amygdalassa, ventromediaalisessa prefrontaalisessa aivokuoressa ja cingulaatin etuosassa, mukaan lukien sekä serotoniini, dopamiini että noradrenaliini.

Energian puute, joka on ominaista myös masennusta sairastaville potilaille, liittyy dopamiiniin ja norepinefriiniin ja korjaa diffuusissa prefrontaalisessa aivokuoressa esiintyvät ongelmat.

Hypotalamuksen, talamuksen, eturauhasen toimintahäiriöihin ja norepinefriinin, serotoniinin ja dopamiinin toimintahäiriöihin liittyviä unihäiriöitä löytyy myös.

Omalta osaltamme havaittiin, että apatia liittyy dorsolaterlin etupään aivokuoren, tuma-ytimien toimintahäiriöihin, ja norepinefriiniä ja dopamiinia pidetään tärkeinä välittäjäaineina.

Masennuksesta löydettävät psykomotoriset oireet liittyvät striatumin, pikkuaivojen ja etupuolen aivokuoren muutoksiin, jotka liittyvät kolmeen monoamiiniin.

Heidän puolestaan ​​toimeenpanotyyppiset ongelmat liittyvät dopamiiniin ja norepinefriiniin, ja ne liittyvät dorsolateraaliseen prefrontaaliseen aivokuoreen.

Masennuksen teoriat

Masennuksen alkuperän ympärille on koottu erilaisia ​​teorioita tai hypoteeseja.

Monoaminerginen hypoteesi

Yksi niistä, ensimmäinen, nousee ajatuksen tai hypoteesin ympärille, että monoaminergisten välittäjäaineiden, kuten norepinefriinin, dopamiinin tai serotoniinin, vajaus olisi masennuksen syy. Tämä on masennuksen monoaminerginen hypoteesi.

Tämä hypoteesi perustuu erilaisiin todisteisiin. Yksi niistä on esimerkiksi se tosiasia, että reserpiini (verenpainelääke) aiheutti masennusta; se estää monoamiinien varastointia ja vaikuttaa antagonistisesti monomiinien suhteen. Siksi ehdotetaan, että se voi johtaa masennukseen.

Päinvastoin, löydämme lääkkeitä, jotka tehostavat näitä välittäjäaineita ja parantavat masennuksen oireita toimien agonisteina.

On myös huomattava, että on olemassa tietoja, jotka eivät tukeneet tätä hypoteesia, ja lopullinen todistus tätä hypoteesia vastaan ​​on tosiasia, jota kutsutaan terapeuttiseksi latenssiksi, mikä selittää viivästyneen paranemisen, joka tapahtuu masennuksen oireissa lääkkeen antamisen jälkeen. mikä osoittaa, että on oltava jokin väliprosessi, joka huolehtii tästä parannuksesta.

vastaanottimet

Ehdotetaan, että aivoissa voi olla jokin muu mekanismi, joka ei vastaa vain monoamineja ja jotka ovat vastuussa masennuksesta.

Mahdollisena selittävänä mekanismina ovat reseptorit, jotta ne voisivat muuttua masennuksessa, ylös säätelyssä, joka johtuu välittäjän välityksestä. Koska niitä ei tuoteta tarpeeksi, reseptoreiden määrä ja herkkyys lisääntyvät ajan myötä.

Myös tästä hypoteesista löytyy todisteita, kuten itsemurha-ihmisten tutkimukset, jotka ovat tehneet kuolemanjälkeä, jonka avulla voimme löytää tämän reseptorien lisääntymisen edestä aivokuoressa.

Muu näyttö olisi sama tosiasia, että otetut masennuslääkkeet aiheuttavat herkkyyden reseptoreissa.

Geneettiset poikkeavuudet

Uudemmat tutkimukset viittaavat siihen, että se voi johtua reseptorien geeniekspression poikkeavuudesta (alijäämän tai toimintahäiriön vuoksi).

muut

Muut linjat viittaavat pikemminkin siihen, että se voi johtua mekanismien, kuten aivoista peräisin olevan neurotrofisen tekijän geenimuutoksista, jotka tukevat neuronien elinkykyä, emotionaalista toimintahäiriötä.

Viitteet

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J. ja Rodríguez-Arias, M. (2010). Psykofarmakologia psykologian opiskelijoille. Monistus Valencian yliopiston psykologinen tiedekunta.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Matalampi hippokampuksen tilavuus masennusta kärsivillä potilailla: metaanalyysi. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Uutisia masennuksen neurobiologiasta. Latin American Journal of Psychiatry, 11 (3), 106 - 115.
4. Hall Ramírez, V. (2003). Masennus: patofysiologia ja hoito. Kansallinen huumeiden tiedotuskeskus. Farmasian tiedekunta, Costa Rican yliopisto.
5. Maailman terveysjärjestö (2016). Lehdistökeskus, kuvaava huomautus nro 360: Masennus.