VERIHIUTALEET: OMINAISUUDET, MORFOLOGIA, ALKUPERÄ, TOIMINNOT - BIOLOGIA - 2025

Verihiutaleet tai trombosyyttien ovat solujen fragmentteja epäsäännöllinen morfologia ei tumassa ja ovat osa verta. He osallistuvat hemostaasiin - prosesseihin ja mekanismeihin, jotka vastaavat verenvuotojen hallitsemisesta ja hyytymisen edistämisestä.

Soluja, jotka aiheuttavat verihiutaleita, kutsutaan megakaryosyyteiksi, prosessi, jota organisoivat trombopoietiinit ja muut molekyylit. Jokainen megakaryosyytti fragmentoituu asteittain ja aiheuttaa tuhansia verihiutaleita.

Lähde: pixabay.com

Verihiutaleet muodostavat eräänlaisen "sillan" hemostaasin ja tulehduksen sekä immuniteetin prosessien välillä. He eivät vain osallistu veren hyytymiseen liittyviin näkökohtiin, vaan myös vapauttavat mikrobilääkkeitä, minkä vuoksi ne osallistuvat suojaamiseen taudinaiheuttajia vastaan.

Lisäksi ne erittävät sarjan proteiinimolekyylejä, jotka liittyvät haavan paranemiseen ja sidekudoksen uudistamiseen.

Historiallinen näkökulma

Ensimmäiset tutkijat, jotka kuvaavat trombosyyttejä, olivat Donne et ai. Myöhemmin, vuonna 1872, Hayemin tutkimusryhmä vahvisti näiden verielementtien olemassaolon ja vahvisti, että ne olivat spesifisiä tälle nestemäiselle sidekudokselle.

Myöhemmin, kun elektronimikroskopia saapui 1940-luvulle, näiden elementtien rakenne voitiin selvittää. Löytö siitä, että verihiutaleet muodostuvat megakaryosyyteistä, johtuu Julius Bizzozerosta - ja itsenäisesti Homer Wrightista.

Vuonna 1947 Quick ja Brinkhous löysivät verihiutaleiden ja trombiinin muodostumisen välisen suhteen. 1950-luvun jälkeen solubiologian parannukset ja tekniikat sen tutkimiseksi johtivat verihiutaleiden olemassa olevan tiedon eksponentiaaliseen kasvuun.

Ominaisuudet ja morfologia

Verihiutaleiden yleiskatsaus

Verihiutaleet ovat kiekon muotoisia sytoplasmisen fragmentteja. Niiden katsotaan olevan pieniä - niiden mitat ovat välillä 2 - 4 um, keskimääräinen halkaisija 2,5 um isotonisessa puskurissa mitattuna.

Vaikka heistä puuttuu ydin, ne ovat rakenteensa tasolla monimutkaisia ​​elementtejä. Sen aineenvaihdunta on erittäin aktiivista ja puoliintumisaika on hiukan yli viikko.

Liikkeessä olevien verihiutaleiden morfologia on yleensä kaksoiskupera. Kuitenkin kun havaitaan verivalmisteita, joita on käsitelty hyytymistä estävällä aineella, verihiutaleiden muoto on pyöristetty.

Normaalitilanteessa verihiutaleet reagoivat soluihin ja humoraalisiin ärsykkeisiin saaden epäsäännöllisen rakenteen ja tahmean konsistenssin, joka mahdollistaa tarttumisen naapureidensa kesken muodostaen aggregaatteja.

Verihiutaleilla voi olla ominaispiirteissään tietty heterogeenisuus, ilman että tämä on minkään häiriön tai lääketieteellisen patologian tulos. Jokaisesta kiertävän veren mikrolitrasta löydämme yli 300 000 verihiutaletta. Ne auttavat hyytymistä ja estävät verisuonten mahdollisia vaurioita.

Keskusalue

Verihiutaleen keskialueelta löytyy useita organelleja, kuten mitokondriat, endoplasminen reticulum ja Golgi-laite. Tarkemmin sanottuna, tämän verielementin sisällä on kolmen tyyppisiä rakeita: alfaja, tiheää ja lysosomaalista.

Alfa-rakeet vastaavat joukon proteiineja, jotka osallistuvat hemostaattisiin toimintoihin, mukaan lukien verihiutaleiden tarttuminen, veren hyytyminen ja endoteelisolujen korjaus muun muassa. Jokaisessa levyssä on 50 - 80 näitä rakeita.

Lisäksi ne sisältävät antimikrobisia proteiineja, koska verihiutaleilla on kyky olla vuorovaikutuksessa mikrobien kanssa, koska ne ovat tärkeä osa suojaa infektioita vastaan. Vapauttamalla joitain molekyylejä, verihiutaleet voivat rekrytoida lymfosyyttejä.

Tiheät ydinrakeet sisältävät verisuonten sävyvälittäjiä, kuten serotoniinia, DNA: ta ja fosfaattia. Heillä on kyky endosytoosiin. Niitä on vähemmän kuin alfa-tyyppejä, ja verihiutaleita löytyy kahdesta seitsemään.

Viimeinen tyyppi, lysosomaaliset rakeet, sisältää hydrolyyttisiä entsyymejä (kuten tapahtuu lysosomeissa, jotka yleensä tunnemme eläinsolujen organoleinä), joilla on tärkeä rooli veritulpan liukenemisessa.

Reuna-alue

Verihiutaleiden reuna-alueita kutsutaan hyalomeeriksi, ja se sisältää sarjan mikrotubuluksia ja filamentteja, jotka säätelevät verihiutaleiden muotoa ja liikkuvuutta.

Solukalvo

Verihiutaleita ympäröivän kalvon rakenne on identtinen minkä tahansa muun biologisen kalvon kanssa, ja se koostuu kaksinkertaisesta fosfolipidikerroksesta, joka on jakautunut epäsymmetrisesti.

Neutraalin tyyppiset fosfolipidit, kuten fosfatidyylikoliini ja sfingomyeliini, sijaitsevat kalvon ulkopuolella, kun taas anioniset tai polaariset varaukset sisältävät lipidit sijaitsevat sytoplasmisen puolella.

Fosfatidyylinositoli, joka kuuluu jälkimmäiseen lipidiryhmään, osallistuu verihiutaleiden aktivointiin

Kalvo sisältää myös esteröityä kolesterolia. Tämä lipidi voi liikkua vapaasti kalvon sisällä ja edistää sen vakautta, ylläpitää juoksevuutensa ja auttaa hallitsemaan aineiden kulkua.

Kalvosta löytyy yli 50 erityyppistä reseptoria, mukaan lukien integriinit, joilla on kollageenia sitova kyky. Nämä reseptorit antavat verihiutaleiden sitoutua loukkaantuneisiin verisuoniin.

Kuinka ne ovat peräisin?

Yleisesti ottaen verihiutaleiden muodostumisprosessi alkaa kantasoluilla (kantasoluilla) tai pluripotentiaalisilla kantasoluilla. Tämä solu antaa tien nimeltä megakariooblastit. Sama prosessi tapahtuu veren muiden elementtien: punasolujen ja leukosyyttien muodostumiseen.

Prosessin edetessä megakarioblastit lähtevät promegakaryosyytistä, joka kehittyy megakaryocyte. Jälkimmäinen jakaa ja tuottaa suuren määrän verihiutaleita. Seuraavaksi kehitämme kutakin näistä vaiheista yksityiskohtaisesti.

Megakarioblast

Verihiutaleiden kypsytyssekvenssi alkaa megakaryoblastilla. Tyypillisen halkaisijan on oltava välillä 10-15 um. Tässä solussa erottuvat huomattavat ytimen osuudet (yksittäiset, useiden nukleolien kanssa) suhteessa sytoplasmaan. Jälkimmäinen on niukkaa, sinertävää ja puuttuu rakeista.

Megakarioblastit muistuttavat luuytimen lymfosyyttiä tai muita soluja, joten sen tunnistaminen on tiukasti sen morfologian perusteella monimutkaista.

Kun solu on megakarioblastitilassa, se voi moninkertaistua ja kasvaa. Sen mitat voivat olla 50 um. Tietyissä tapauksissa nämä solut voivat päästä liikkeeseen, matkustaen luuytimen ulkopuolelle, missä ne jatkavat kypsytysprosessiaan.

Pieni promegacario

Megakarioblastin välitön tulos on promegakaryosyytti. Tämä solu kasvaa ja saavuttaa läpimitan lähes 80 um. Tässä tilassa muodostuu kolmen tyyppisiä rakeita: alfa-, tiheä- ja lysosomaalisia, dispergoituneina solusytoplasmaan (edellisessä osassa kuvatut).

Basofiilinen megakaryosyytti

Tässä tilassa erilaiset rakeistusmallit visualisoidaan ja ytimenjaot valmistuvat. Sytoplasmisen rajaviivat alkavat näkyä selkeämmin, ja ne rajaavat yksittäiset sytoplasmiset alueet, jotka vapautuvat myöhemmin verihiutaleiden muodossa.

Tällä tavalla jokainen alue sisältää sisäpuolelta: sytoskeleton, mikrotubulukset ja osan sytoplasmisista organelleista. Lisäksi siinä on glykogeenisäiliö, joka auttaa verihiutaleita tukemaan yli viikon ajan.

Myöhemmin kukin kuvattu fragmentti kehittää oman sytoplasmisen kalvon, jossa sijaitsee glykoproteiinireseptoreiden sarja, jotka osallistuvat aktivointiin, tarttumiseen, aggregaatioon ja silloittuviin tapahtumiin.

Megakaryosyytti

Verihiutaleiden kypsymisen viimeistä vaihetta kutsutaan megakaryosyyteiksi. Nämä ovat huomattavan kokoisia soluja: halkaisijaltaan välillä 80 - 150 um.

Ne sijaitsevat pääasiassa luuytimen tasolla ja vähemmässä määrin keuhkojen alueella ja pernassa. Itse asiassa ne ovat suurimpia soluja, joita löydämme luuytimestä.

Megakaryosyytit kypsyvät ja alkavat vapauttaa segmenttejä tapahtumassa, jota kutsutaan verihiutalepurskeeksi. Kun kaikki verihiutaleet vapautuvat, jäljelle jäävät ytimet fagosytoidaan.

Toisin kuin muut soluelementit, verihiutaleiden muodostuminen ei vaadi monia progenitorisoluja, koska jokainen megakaryosyytti tuottaa tuhansia verihiutaleita.

Prosessien sääntely

Makrofaagit tuottavat pesäkkeitä stimuloivia tekijöitä (CSF) ja muut stimuloidut solut osallistuvat megakaryosyyttien tuotantoon. Tätä erilaistumista välittävät interleukiinit 3, 6 ja 11. Megakaryosyte CSF ja granulocyte CSF ovat vastuussa progenitorisolujen muodostumisen synergistisestä stimulaatiosta.

Megakaryosyyttien määrä säätelee megakaryosyyttisten CSF: ien tuotantoa. Eli jos megakaryosyyttien määrä vähenee, CSF: n megakaryosyyttien määrä kasvaa.

Megakaryosyyttien epätäydellinen solujakauma

Yksi megakaryosyyttien ominaispiirteistä on, että niiden jakautuminen ei ole täydellistä, ilman teofaasia ja johtaen monisoluisen ytimen muodostumiseen.

Tuloksena on polyploidinen ydin (yleensä 8N - 16N tai äärimmäisissä tapauksissa 32N), koska kukin lohko on diploidi. Lisäksi ploidian suuruuden ja solun sytoplasman tilavuuden välillä on positiivinen lineaarinen suhde. Keskimääräinen megakarisosyytti, jolla on 8N tai 16N ydin, voi tuottaa jopa 4000 verihiutaletta

Trombopoietiinin rooli

Trombopoietiini on 30-70 kD: n glykoproteiini, jota tuotetaan munuaisissa ja maksassa. Se koostuu kahdesta domeenista, joista toinen sitoutuu megakaryosyyttiseen CSF: ään, ja toisesta, joka antaa sille paremman stabiilisuuden ja antaa molekyylin olla kestävä pidempään ajanjaksoon.

Tämä molekyyli vastaa verihiutaleiden tuotannon järjestämisestä. Kirjallisuudessa on tätä molekyyliä lukuisia synonyymejä, kuten C-mpl-ligandi, megakaryosyyttien kasvu- ja kehitystekijä tai megapoietiini.

Tämä molekyyli sitoutuu reseptoriin, stimuloimalla megakaryosyyttien kasvua ja verihiutaleiden tuotantoa. Se osallistuu myös heidän vapautumisensa välittämiseen.

Kun megakaryosyytit kehittyvät kohti verihiutaleita, prosessissa, joka kestää 7-10 päivää, tromboopoetiini hajoaa itse verihiutaleiden vaikutuksesta.

Hajoaminen tapahtuu systeeminä, joka vastaa verihiutaleiden tuotannon säätelystä. Toisin sanoen verihiutaleet hajoavat molekyyliä, joka stimuloi niiden kehitystä.

Missä elimessä verihiutaleet muodostuvat?

Tähän muodostumisprosessiin osallistuva elin on perna, joka vastaa tuotettujen verihiutaleiden määrän säätelystä. Noin 30% trombosyyteistä, jotka sijaitsevat ihmisen ääreisveressä, sijaitsee pernassa.

ominaisuudet

Verihiutaleet ovat välttämättömiä soluelementtejä verenvuodon pysäyttämisessä ja hyytymän muodostumisessa. Kun verisuoni vaurioituu, verihiutaleet alkavat agglutinoitua vamman aiheuttaneeseen subendotheliumiin tai endoteeliin. Tähän prosessiin sisältyy verihiutaleiden rakenteen muutos ja ne vapauttavat rakeidensa sisällön.

Koagulaatiosuhteensa lisäksi ne liittyvät myös antimikrobisten aineiden tuotantoon (kuten edellä huomautimme) ja erittämällä molekyylejä, jotka houkuttelevat muita immuunijärjestelmän elementtejä. Ne myös erittävät kasvutekijöitä, jotka helpottavat paranemisprosessia.

Ihmisten normaaliarvot

Yhden litran verta, normaali trombosyytit saadaan arvo lähellä 150,10 ⁹ kunnes 400,10 ⁹ verihiutaleita. Tämä hematologinen arvo on yleensä hiukan korkeampi naispotilailla, ja kun ikä paranee (molemmissa sukupuolissa, yli 65 vuotta), verihiutaleiden määrä alkaa laskea.

Tämä ei kuitenkaan ole kehon verihiutaleiden kokonaismäärää tai kokonaismäärää, koska perna on vastuussa huomattavan määrän verihiutaleiden rekrytoinnista käytettäväksi hätätilanteessa - esimerkiksi loukkaantumisen tai jonkin verran. vaikea tulehduksellinen prosessi.

sairaudet

Trombosytopenia - alhaiset verihiutaletasot

Tilaa, joka johtaa epänormaalin alhaiseen verihiutalemäärään, kutsutaan trombosytopeniaksi. Tasoja pidetään alhaisina, kun verihiutaleiden lukumäärä on alle 100 000 verihiutaleita veri mikrolitraa kohti.

Potilailla, joilla on tämä patologia, löydetään yleensä verrattomia verihiutaleita, joita kutsutaan myös "stressi" verihiutaleiksi, jotka ovat huomattavasti suurempia.

syyt

Lasku voi tapahtua monista syistä. Ensimmäinen on seurausta tiettyjen lääkkeiden, kuten hepariinin tai kemoterapiassa käytettävien kemikaalien käytöstä. Verihiutaleiden eliminointi tapahtuu vasta-aineiden vaikutuksella.

Verihiutaleiden tuhoaminen voi tapahtua myös autoimmuunisairauden seurauksena, jossa keho muodostaa vasta-aineita verihiutaleita vastaan ​​samassa kehossa. Tällä tavalla verihiutaleet voidaan fagosytoida ja tuhota.

oireet

Potilaalla, jolla on alhainen verihiutaletaso, kehossa voi olla mustelmia tai "mustelmia", jotka ovat ilmenneet alueilla, joita ei ole käytetty minkään tyyppiseen väärinkäytökseen. Verenvuotojen lisäksi iho voi vaaleutua.

Verihiutaleiden puuttuessa verenvuotoa voi esiintyä eri alueilla, usein nenästä ja ikenistä. Veri voi esiintyä myös ulosteessa, virtsassa ja yskiessä. Joissakin tapauksissa veri voi kerätä ihon alle.

Verihiutaleiden väheneminen ei liity vain liialliseen verenvuotoon, se lisää myös potilaan herkkyyttä bakteerien tai sienten tartuttamiin.

Trombosytoemia - korkeat verihiutaletasot

Toisin kuin trombosypenia, häiriötä, joka johtaa epänormaalin alhaiseen verihiutalemäärään, kutsutaan välttämättömäksi trombosytokemiaksi. Se on harvinainen sairaus, ja sitä esiintyy yleensä yli 50-vuotiailla miehillä. Tässä tilassa ei ole mahdollista määritellä, mikä on verihiutaleiden määrän kasvun syy.

oireet

Suurten verihiutaleiden läsnäolo johtaa haitallisten hyytymien muodostumiseen. Verihiutaleiden suhteeton lisääntyminen aiheuttaa väsymystä, uupumusta, usein päänsärkyä ja näköongelmia. Lisäksi potilaalla on taipumus kehittyä verihyytymiä ja usein verenvuotoa.

Suurin riski verihyytymän muodostumiselle on iskeeminen hyökkäys tai aivohalvaus - jos hyytymä muodostuu aivojen syötävillä valtimoilla.

Jos tiedetään syy, joka tuottaa suuren verihiutaleiden määrän, potilaan sanotaan olevan trombosytoosi. Verihiutaleiden määrää pidetään ongelmallisena, jos lukumäärä ylittää 750 000.

Von Willebrandin tauti

Verihiutaleisiin liittyvät lääketieteelliset ongelmat eivät rajoitu niiden lukumäärään liittyviin poikkeavuuksiin, vaan myös verihiutaleiden toimintaan liittyviä tiloja.

Von Willebrandin tauti on yksi yleisimmistä hyytymisongelmista ihmisillä, ja se ilmenee verihiutaleiden kiinnittymisvirheiden takia, mikä aiheuttaa verenvuotoa.

Patologian tyypit

Taudin alkuperä on geneettinen ja ne on luokiteltu erityyppisiin potilaaseen vaikuttavan mutaation mukaan.

Tyypin I taudissa verenvuoto on lievää ja on autosomaalisesti hallitseva tuotantohäiriö. Se on yleisin ja sitä esiintyy melkein 80%: lla potilaista, joihin tämä tila vaikuttaa.

On myös tyyppejä II ja III (ja kunkin alatyypit), ja oireet ja vakavuus vaihtelevat potilaittain. Vaihtelu löytyy hyytymistekijästä, johon ne vaikuttavat.

Viitteet

1. Alonso, MAS, & i Pons, EC (2002). Kliinisen hematologian käytännön opas. Antares.
2. Hoffman, R., Benz Jr, EJ, Silberstein, LE, Heslop, H., Anastasi, J., & Weitz, J. (2013). Hematologia: perusperiaatteet ja käytännöt. Elsevier terveystieteet.
3. Arber, DA, Glader, B., List, AF, Means, RT, Paraskevas, F., ja Rodgers, GM (2013). Wintroben kliininen hematologia. Lippincott Williams & Wilkins.
4. Kierszenbaum, AL, ja Tres, L. (2015). Histologia ja solubiologia: johdatus patologian e-kirjaan. Elsevier terveystieteet.
5. Pollard, TD, Earnshaw, WC, Lippincott-Schwartz, J., & Johnson, G. (2016). Solubiologian e-kirja. Elsevier terveystieteet.
6. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, AD, Lewis, J., Raff, M.,… ja Walter, P. (2013). Oleellinen solubiologia. Garland Science.
7. Nurden, AT, Nurden, P., Sanchez, M., Andia, I., ja Anitua, E. (2008). Verihiutaleiden ja haavojen paraneminen. Rajat biotieteessä: päiväkirja ja virtuaalikirjasto, 13, 3532-3548.