- syyt
- Atsotemian muodot
- Prerenal atsotemia
- Intrareenaalinen atsotemia
- Postrenal atsotemia
- oireet
- Seuraukset
- hoito
- Viitteet
Atsotemia on tila, jolle on tunnusomaista typen yhdisteiden veressä. Se on termi, joka johtuu kreikkalaisten sanojen "atsote" (eloton), joita käytetään nimittämään typpi, ja "haima", joka viittaa vereen, fuusioitumisesta.
On huomattava, että mainittu typpi ei ole se, jota voi esiintyä veressä liuenneena kaasuna tai osana plasmaproteiinien tai verisolujen molekyylirakennetta, vaan pikemminkin muiden pienten jätemolekyylien.
Edustava kaavio ihmisen munuaisen rakenteesta (Lähde: Tiedosto: Physiology_of_Nephron.svg: Madhero88Tiedosto: KidneyStructures_PioM.svg: Piotr Michał Jaworski; PioM EN DE PL Johdannaisteos: Daniel Sachse (Antares42) Wikimedia Commonsin kautta)
Viimeksi mainittujen joukossa erottuu urea ja kreatiniini. Urea syntetisoituu maksassa proteiinien katabolismin lopputuotteena, kun taas kreatiini tuotetaan lihasessä fosfokreatiinista. Molemmat aineet tuotetaan päivittäin enemmän tai vähemmän vakiona.
Munuaiset eliminoivat ureaa ja kreatiniinia päivittäisellä nopeudella, joka vastaa niiden tuotantoa, pitäen siten veren pitoisuudet tietyissä normaaleissa rajoissa. Munuaisten muuttunut toiminta vähentää näiden aineiden erittymistä ja niiden veren arvot kasvavat.
Azotemia on siis tila, joka johtuu munuaisten toiminnan muutoksista, ja jolle on tunnusomaista urean ja kreatiniinin pitoisuuden nousu veressä, mikä johtuu munuaisten kyvyttömyydestä erittää kehon päivittäin tuottamia määriä.
syyt
Osa munuaiseen tulevasta plasmasta (munuaisten plasmavirta, RPF = 600-700 ml / min) suodatetaan munuaisten glomerulusten tasolla ja edustaa glomerulusten suodatustilavuutta (VFG = 100 - 120 ml / min). Mitä tämä suodos sisältää ja jota ei imeydy uudelleen, se loppuu virtsaan.
Munuainen voi vähentää suodatettua määrää ainetta palauttamalla sen verenkiertoon putkimaisella absorboinnilla tai lisätä sitä lisäämällä sitä verenkierrosta putkeen erittämällä. Aineen lopullinen erittyminen riippuu näiden kolmen prosessin tasapainosta.
Urea ja kreatiniini alkavat erittyä suodattamalla glomerulusten tasolla. Urea absorboituu putkimaisesti, erittäen 50% suodoksesta. Kreatiniini erittyy pienessä määrin, minkä vuoksi sitä erittyy enemmän kuin suodatetaan.
Kreatiniinin molekyylirakenne (Lähde: Jesse Wikimedia Commonsin kautta)
Atsotemian syyt liittyvät munuaisten vajaatoiminnan syihin, oireyhtymään, jolle on tunnusomaista glomerulusten suodatumistilavuuden (GFR) merkittävä väheneminen typpipitoisten jätetuotteiden pidättymisellä (atsotemia) ja solunulkoisen nesteen tilavuuden ja koostumuksen häiriöillä.
Atsotemian muodot
Etenemisensä mukaan munuaisten vajaatoiminta voi olla akuutti (ARF), kun munuaiset lakkaavat toimimasta äkillisesti ja sen seuraukset ilmenevät tunneissa tai päivissä; tai krooninen (CRF), kun yli kuukausien tai vuosien ajan munuaisten toiminta on hidasta, etenevää ja peruuttamatonta.
Vaikka CKD: hen liittyy eräs atsotemian muoto, johon sisältyy sen lopullisen ureemisen vaiheen mukana oleva hyperazoemia, kirjallisuudessa mainitut atsotemian muodot liittyvät pikemminkin kolmen tyyppiseen ARF: ään, joilla on erilainen alkuperä, kuten jäljempänä kuvataan.
Prerenal atsotemia
Se liittyy ARF: ään, jossa munuaiskudos on ehjä ja muutokset aiemmissa rakenteissa vähentävät munuaisten verenkiertoa. Vähentynyt munuaisten verenvirtaus vähentää GFR: ää ja veden erittymistä (diureesi) ja liuenneita aineita, jotka kerääntyvät kehon nesteisiin.
Ennen munuaisten välistä syymuutosta voi olla verisuoniston tilavuuden pieneneminen verenvuodon, ripulin tai oksentelun ja palovammojen vuoksi; sydämen vajaatoiminta; perifeerinen verisuonten laajentuminen valtimoiden hypotension kanssa ja munuaisten hemodynaamiset poikkeavuudet, kuten munuaisvaltimoiden stenoosi, embolia tai tromboosi.
Intrareenaalinen atsotemia
Siinä esitetään munuais parenhyyman suorat muutokset, joihin sisältyy pienten verisuonten ja glomerulusten vaurioita (glomerulonefriitti), putkimuotoisen epiteelin vaurioita (akuutti, iskeeminen tai toksinen tubulaarinekroosi) ja interstitiumin vaurioita (pyelonefriitti, allerginen interstitiaalinen nefriitti).
Postrenal atsotemia
Se johtuu virtsan virtauksen tukkeutumisesta tai osittaisesta tai täydellisestä tukkeutumisesta jossain virtsateissä, ja glomerulusten suodatusmäärän muuttuminen taaksepäin. Näitä ovat: (1) virtsajohtimien tai munuaisten lantion kahdenvälinen tukkeuma, (2) virtsarakon tukos ja (3) virtsaputken tukos.
oireet
Vaikka korkeat urea- ja kreatiniinipitoisuudet eivät ole itsessään myrkyllisiä eivätkä tarkoita erityisiä oireita, atsotemian kohtalaisissa muodoissa voi esiintyä pahoinvointia, oksentelua ja väsymystä. Muut oireet johtuvat munuaisten toiminnan erilaisista muutoksista.
Hyvin alhaisella glomerulaarisuodatusmäärällä (<30%) syntyy vähän virtsaa (oliguria ja jopa anuria), nesteretentio ja turvotus. On elektrolyyttihäiriöitä, kuten asidoosi, hyperkalemia, hyperfosfatemia ja hypokalsemia ja fenolien, sulfaattien ja guanidiiniemästen pidättäminen. Myös munuaishormonien tuotanto epäonnistuu.
Nämä muutokset voivat johtaa uremiaan kutsuttuun tilaan, jossa turvotusta, ruokahaluttomuutta, pahoinvointia, oksentelua, ripulia, painonpudotusta, kutinaa, luumuutoksia, anemiaa, äärimmäistä oliguriaa, sydämen rytmihäiriöitä ja neurologisia muutoksia, mukaan lukien kooma ja kuolema.
Muut oireet atsotemian eri muodoissa voivat olla hyvin monimuotoisia ja monimutkaisia, koska niihin sisältyisivät ei itse munuaisten vajaatoiminnan, vaan epäonnistumiset muissa ekstraninaalisissa järjestelmissä.
Seuraukset
Munuainen palauttaa toimintansa akuutin vamman jälkeen, varsinkin jos toimintahäiriön syitä hoidetaan tehokkaasti. Puutteellisuus, etenkin krooninen vajaatoiminta, voi kuitenkin edistyä noin viiden vaiheen läpi, joissa glomerulusten suodatustilavuus vähenee asteittain.
Viimeinen vaihe on terminaalinen vaihe tai munuaisten vajaatoiminta. Sen aikana glomerulusten suodatustilavuus voi laskea arvoihin alle 15 ml / min ja anuria, josta aiheutuu äärimmäistä atsotemiaa ja terminaalista uremiaa, joka ei sovellu elämään, ellei korvaavaa terapiaa aloiteta.
hoito
Atsotemian hoidon tavoitteet ovat: toisaalta eliminoida tai vähentää maksimaalisesti sen ensisijaiset, munuaisten tai ulkokypsien syyt, ja toisaalta vähentää munuaistoimintojen erityisten fysiologisten muutosten vaikutusta organismissa.
Esimerkiksi ensimmäisessä tapauksessa on korjattava se, mikä aiheuttaa munuaisten veren virtauksen heikkenemisen, parantamalla verenkiertoa (veren tilavuus) tai sydän- ja verisuonitoimintaa verenpaineen ylläpitämiseksi. Virtsatiet ja infektiot tulee korjata.
Toinen tavoite saavutetaan rajoittamalla veden, natriumin, kaliumin ja proteiinin saantia antamalla sopivia liuoksia sekä hypoproteiini- ja hyperkalorista ruokavaliota. Anemia voidaan hoitaa ihmisen yhdistelmä-erytropoietiinilla sekä raudan ja B12-vitamiinilisäaineilla.
Kun munuaisten vajaatoiminnan esiterminaalinen ureeminen tila saavutetaan, munuainen ei enää pysty suorittamaan toimintojaan ja ylläpitämään potilaan elämää, on turvauduttava korvaushoitoon, johon voi liittyä ajoittainen yhteys dialyysikoneeseen tai munuaisensiirto..
Viitteet
- Brady HR, Brenner BM: Akuutti munuaisten vajaatoiminta, Harrison Principles of Internal Medicine, 16 th ed, DL Kasper ym (toim). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
- Skorecki K, Green J, Brenner BM: Krooninen munuaisten vajaatoiminta, julkaisussa Harrison's Principles of Internal Medicine, 16. painos, DL Kasper et ai (toim.). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
- Huether SE: Muutokset munuaisten ja virtsateiden toiminto, vuonna patofysiologia, biologinen perusta taudin aikuisille ja lapsille, 4 th ed, KL McCance ja SE Huether (toim). St. Louis, Mosby Inc., 2002.
- Guyton AC, Hall JE: diureetti, munuaisten sairaudet, Textbook of Medical Physiology, 13 th ed, Guyton AC, Hall JE (toim). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
- Stahl et RAK päällä: Niere und ableitende Harnwege vuonna Klinische Pathophysiologie, 8 th ed, W Siegenthaler (toim). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2001.
- Silbernagl S: Die Funktion der nieren vuonna Physiologie, 6 th ed; R Klinke et ai (toim.). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.