MULTIPPELISKLEROOSI: OIREET, SYYT JA HOIDOT - NEUROPSYKOLOGIA

MS on etenevä sairaus, keskushermoston järjestelmä on tunnettu laajalti vaurioita aivoissa ja selkäytimessä (Chiaravalloti, Nancy ja DeLuca, 2008). Se luokitellaan keskushermoston demielinisoiviin sairauksiin. Nämä määritellään myeliinin riittämättömällä muodostumisella tai vaikutuksella molekyylimekanismeihin sen ylläpitämiseksi (Bermejo-Velasco, et al., 2011).

Moniskleroosin kliinisiä ja patologisia ominaisuuksia kuvailtiin Ranskassa ja myöhemmin Englannissa 1800-luvun jälkipuoliskolla (Compson, 1988).

Crueilhier ja Carswell tekivät kuitenkin 1900-luvun alussa ensimmäiset multippeliskleroosin anatomiset kuvaukset (Poser and Brinar, 2003). Charcot tarjosi vuonna 1968 ensimmäisen yksityiskohtaisen kuvauksen taudin kliinisistä ja evoluutionäkökohdista (Fernández, 2008).

syyt

Vaikka multippeliskleroosin tarkkaa syytä ei vielä tunneta, sen uskotaan tällä hetkellä olevan immunologisten, geneettisten ja virustekijöiden seurausta (Chiaravalloti, Nancy, & DeLuca, 2008).

Laajimmin hyväksytty patogeeninen hypoteesi on kuitenkin, että multippeliskleroosi on seurausta tietyn geneettisen taipumuksen ja tuntemattoman ympäristötekijän yhdistymisestä.

Kun ne esiintyvät samassa aiheessa, ne aiheuttavat laajan spektrin muutoksia immuunivasteessa, mikä puolestaan aiheuttaisi multippeliskleroosin leesioissa esiintyvää tulehdusta. (Fernández, 2000).

oireet

Multippeliskleroosi on etenevä tauti, jolla on vaihteleva ja arvaamaton kulku (Terré-Boliart ja Orient-López, 2007), ja variaatio on sen merkittävin kliininen ominaisuus (Fernández, 2000). Tämä johtuu siitä, että kliiniset oireet vaihtelevat vaurioiden sijainnin mukaan.

Tyypillisiä multippeliskleroosin oireita ovat motorinen heikkous, ataksia, spastisuus, optinen neuriitti, diplopia, kipu, väsymys, sphincterin inkontinenssi, seksuaaliset häiriöt ja dysartria.

Nämä eivät kuitenkaan ole ainoita taudissa havaittavissa olevia oireita, koska myös epilepsiakohtauksia, afasiaa, hemianopiaa ja dysfagiaa voi esiintyä (Junqué ja Barroso, 2001).

tilasto

Jos viitataan tilastotietoihin, voimme huomauttaa, että moottorityyppiset muutokset ovat 90–95% yleisimpiä, mitä seuraavat aistien muutokset 77%: ssa ja pikkuaivojen muutokset 75%: ssa (Carretero-Ares et al., 2001).

1980-luvulta lähtien tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että kognitiivinen heikentyminen liittyy myös multippeliskleroosiin (Chiaravalloti, Nancy & DeLuca, 2008). Jotkut tutkimukset osoittavat, että nämä muutokset löytyvät jopa 65%: lla potilaista (Rao, 2004).

Siten multippeliskleroosin yleisimmät puutteet vaikuttavat tiedonkeruuun, työmuistiin, abstraktiin ja käsitteelliseen päättelyyn, tietojenkäsittelynopeuteen, jatkuvaan huomiointiin ja visospatiaalisiin taitoihin (Peyser et al, 1990); Santiago-Rolanía et ai., 2006).

Toisaalta Chiaravalloti ja DeLuca (2008) huomauttavat, että vaikka useimmat tutkimukset osoittavat, että yleinen älykkyys pysyy ennallaan multippeliskleroosipotilailla, muissa tutkimuksissa on havaittu lievää, mutta merkittävää laskua.

histopatologia

Multippeliskleroosin patologiselle anatomialle on tunnusomaista polttoleesioiden esiintyminen valkossa, nimeltään plakkeja, joille on ominaista myeliinin häviäminen (demyelinaatio) ja aksonien suhteellinen säilyminen.

Näitä demielinisoivia plakkeja on kahta tyyppiä taudin aktiivisuudesta riippuen:

Toisaalta on levyjä, joissa akuutti vamma tunnistetaan. Peruspatologinen ilmiö on tulehdus.
Toisaalta plakit, joissa krooninen leesio tunnistetaan, ovat progressiivisen demyelinaation tuote (Carretero-Ares et ai., 2001).

Sijainnistaan riippuen ne jakautuvat selektiivisesti koko keskushermostoon, kärsivimpiä alueita ovat aivojen periventrikulaariset alueet, hermo II, optinen kiasmi, corpus callosum, aivokanta, neljännen kammion lattia ja pyramidireitti (García-Lucas, 2004).

Plakkeja voi myös esiintyä harmaassa aineessa, yleensä subpialina, mutta niitä on vaikeampi tunnistaa; hermosoluja kunnioitetaan yleensä (Fernández, 2000).

Kun otetaan huomioon näiden plakkien ominaisuudet ja kehitys taudin edetessä, aksonaalisen menetyksen kertyminen voi aiheuttaa peruuttamattomia vaurioita keskushermostoon ja neurologisiin vammaisuuksiin (Lassmann, Bruck, Luchhinnetti, & Rodríguez, 1997; Lucchinetti et al.).., 1996; Trapp et ai., 1998).

epidemiologia

Multippeliskleroosi on yleisin krooninen neurologinen sairaus nuorilla aikuisilla Euroopassa ja Pohjois-Amerikassa (Fernández, 2000). Useimmat tapaukset diagnosoidaan 20–40-vuotiaina (Simone, Carrara, Torrorella, Ceccrelli ja Livrea, 2000).).

Multippeliskleroosin esiintyvyys ja esiintyvyys maailmassa on lisääntynyt naisten kustannuksella, ei siksi, että miesten esiintyvyys ja esiintyvyys ovat vähentyneet, mikä on pysynyt vakaana vuosina 1950–2000.

Kliininen kurssi

Taudin luonnollista historiaa koskevat tutkimukset ovat osoittaneet, että 80–85% potilaista aloittaa tautipesäkkeillä (De Andrés, 2003).

Näitä puhkeamisia voidaan Poserin määritelmän mukaan pitää neurologisten toimintahäiriöiden oireina yli 24 tunnin ajan ja että toistuessaan ne jättävät jatko-osan.

Kliinisen kehityksen muodot

Yhdysvaltain MS-taudin multippeliskleroosiseuran (NMSS) kliinistä tutkimusta käsittelevän neuvoa-antavan komitean mukaan sairauden neljä kliinistä kulkua voidaan erottaa: uusiutuva- remittiivinen (RRMS), primaarisesti etenevä (PPMS), sekundaarisesti etenevä (EMSP). ja lopuksi progressiivisesti toistuva (EMPR).

Chiaravalloti ja DeLuca (2008) määrittelevät uusiutuvan ja remittoivan multippeliskleroosin, karakterisoimalla sitä ajanjaksoina, jolloin oireet pahenevat, vaikka toipumista tautipesäkkeistä todetaankin.

Noin 80% RRMS-potilaista kehittyy sekundaarisesti eteneväksi myöhemmin. Tämän tyyppiset oireet pahenevat vähitellen joko satunnaisten relapsien kanssa tai ilman niitä tai vähäisiä remissioita.

Toistuvalle etenevälle multippeliskleroosille on tunnusomaista etenevä paheneminen taudin puhkeamisen jälkeen, joissakin akuuteissa jaksoissa.

Lopuksi primaarisella etenevällä tai kroonisella etenevällä multippeliskleroosilla on oireiden jatkuva ja asteittainen paheneminen ilman oireiden pahenemista tai lievenemistä.

Diagnoosi

Diagnoosissaan käytettiin alun perin Charcotin kuvaamia diagnoosikriteerejä, jotka perustuvat taudin anatomopatologisiin kuvauksiin. Ne on nyt korvattu perusteilla, jotka McDonald kuvasi vuonna 2001 ja tarkisti vuonna 2005.

McDonaldin kriteerit perustuvat pohjimmiltaan klinikalle, mutta niihin sisältyy magneettikuvaus (MRI) johtavassa paikassa, mikä mahdollistaa alueellisen ja ajallisen leviämisen ja siten aikaisemman diagnoosin (demyelinoivien sairauksien ryhmän tilapäinen komitea), 2007).

Multippeliskleroosin diagnoosi tehdään ottaen huomioon alueellisen leviämisen (oireiden ja oireiden esiintyminen, jotka osoittavat kahden itsenäisen vaurion olemassaoloa keskushermostojärjestelmässä) ja ajallisen leviämisen (vielä kaksi neurologisen toimintahäiriön jaksoa) kliinisten kriteerien olemassaolo) (Fernández, 2000).

Diagnostisten arviointiperusteiden lisäksi vaaditaan lääketieteellisestä historiasta, neurologisesta tutkimuksesta ja täydentävistä testeistä saatujen tietojen integrointia.

Näiden täydentävien testien tarkoituksena on sulkea pois multippeliskleroosin erotdiagnoosit ja osoittaa sille tyypilliset löydökset aivo-selkäydinnesteessä (oligoklonaalista profiilia sisältävien immunoglobuliinien intratekaalisessa erityksessä) ja magneettikuvaus (MRI) (ad hoc -komitea) demielinisoivien sairauksien ryhmä, 2007).

hoito

Maailmanlaajuisesti tämän taudin terapeuttisina tavoitteina on parantaa akuutteja jaksoja, hidastaa taudin etenemistä (immunomoduloivia ja immunosuppressiivisia lääkkeitä) sekä oireiden ja komplikaatioiden hoitoon (Terré-Boliart ja Orient-López, 2007).

Oireellisen monimutkaisuuden vuoksi, joka näillä potilailla saattaa olla, sopivin hoitokehys kuuluu monitieteiseen ryhmään (Terré-Boliart ja Orient-López, 2007).

Kognitiivinen toiminta multippeliskleroosissa

-Muisti

Muistista alkaen on katsottava, että tämä on yksi aivovaurioille herkimmistä neuropsykologisista toiminnoista ja siksi yksi arvioituimmista multippeliskleroosia sairastavilla ihmisillä (Tinnefeld, Treitz, Haasse, Whilhem, Daum & Faustmann, 2005).; Arango-Laspirilla et ai., 2007).

Kuten lukuisat tutkimukset osoittavat, muistivaje näyttää olevan yksi yleisimmistä häiriöistä, jotka liittyvät tähän patologiaan (Armstrong et ai., 1996; Rao, 1986; Introzzini ym., 2010).

Jakson muisti

Tällainen heikkeneminen vaarantaa yleensä pitkäaikaisen jaksomuistin ja työmuistin (Drake, Carrá & Allegri, 2001). Vaikuttaa kuitenkin siltä, että kaikkiin muistin komponentteihin ei vaikuta, koska semanttiseen muistiin, implisiittiseen muistiin ja lyhytaikaiseen muistiin ei vaikuta vaikuttavan.

Visuaalinen muisti

Toisaalta on myös mahdollista löytää muutoksia multippeliskleroosipotilaiden visuaaliseen muistiin, kuten Klonoff et ai., 1991; Landro et ai, 2000; Ruegggieri et ai, 2003; ja Santiago, Guardiola ja Arbizu, 2006.

Muistin menetys

Ensimmäiset multippeliskleroosin muistin heikkenemiseen liittyvät työt viittasivat siihen, että vaikeudet pitkäaikaisen varastoinnin löytämisessä olivat pääasiallinen syy muistivajeeseen (Chiaravalloti ja DeLuca, 2008).

Monet kirjoittajat uskovat, että multippeliskleroosin muistihäiriöt johtuvat vaikeudesta "noutaa" tietoa, eikä tallennusvajeesta (DeLuca et al., 1994; Landette ja Casanova, 2001).

Viime aikoina tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että ensisijainen muistiongelma on tiedon alkuperäisessä oppimisessa.

Multippeliskleroosipotilaat vaativat enemmän informaation toistoa ennalta määritetyn oppimiskriteerin saavuttamiseksi, mutta kun tiedot on hankittu, muistaminen ja tunnustaminen saavuttavat samalla tasolla kuin terveelliset kontrollit (Chiaravalloti ja DeLuca, 2008; Jurado), Mataró ja Pueyo, 2013).

Uuden oppimisen puutteellisuus aiheuttaa virheitä päätöksenteossa ja näyttää vaikuttavan potentiaaliseen muistikapasiteettiin.

Useita tekijöitä on liitetty multippeliskleroosilla kärsivien heikkoon oppimiskykyyn, kuten heikentynyt käsittelynopeus, herkkyys häiriöille, toimeenpaneva toimintahäiriö ja havaintopuutteet. (Chiaravalloti ja DeLuca, 2008; Jurado, Mataró ja Pueyo, 2013).

-Käsittelytiedot

Tietojenkäsittelyn tehokkuus tarkoittaa kykyä pitää ja manipuloida tietoja aivoissa lyhyen ajan (työmuisti) ja nopeutta, jolla kyseisiä tietoja voidaan käsitellä (käsittelynopeus).

Tietojen käsittelyn vähentynyt nopeus on yleisin kognitiivinen vajaus multippeliskleroosissa. Nämä prosessointinopeuden puutteet nähdään yhdessä muiden kognitiivisten heikkouksien kanssa, jotka ovat yleisiä multippeliskleroosissa, kuten työmuistin ja pitkäaikaisen muistin vajavaisuudet.

Viimeaikaisten suurten näytteiden kanssa tehtyjen tutkimusten tulokset ovat osoittaneet, että multippeliskleroosilla kärsivillä ihmisillä on huomattavasti enemmän puutteita prosessointinopeudessa kuin työmuistissa, etenkin potilailla, joilla on etenevä keskiaste.

-Huomio

Plohmann et ai. (1998), huomio on mahdollisesti näkyvin osa kognitiivista heikkenemistä joillakin potilailla, joilla on multippeliskleroosi. Tämä on yleensä yksi ensimmäisistä neuropsykologisista ilmenemismuodoista ihmisillä, jotka kärsivät multippeliskleroosista (Festein, 2004; Arango-Laspirilla, DeLuca ja Chiaravalloti, 2007).

Niillä, joilla on multippeliskleroosi, esiintyy heikko suorituskyky kokeissa, joissa arvioidaan sekä jatkuvaa että jakautunutta huomiota (Arango-Laspirilla, DeLuca ja Chiaravalloti, 2007).

Yleensä hoitotehtäviin (esim. Numeroiden toisto) ei vaikuteta multippeliskleroosipotilailla. Pitkäaikaishoidon heikkeneminen on yleisempiä ja erityiset vammaukset on kuvattu jaetussa hoidossa (ts. Tehtävät, joissa potilaat voivat hoitaa erilaisia tehtäviä) (Chiaravalloti ja DeLuca, 2008)

-F

On olemassa empiiristä näyttöä, joka osoittaa, että suurella osalla multippeliskleroosipotilaita esiintyy muutoksia toimeenpanotoiminnoissa (Arnett, Rao, Grafman, Bernardin, Luchetta ym., 1997; Beatty, Goodkin, Beatty & Monson, 1989).

He väittävät, että demylointiprosessien aiheuttamat eturintaman loukkaantumiset voivat johtaa toimeenpanotehtävien, kuten päättely, konseptointi, tehtävien suunnittelu tai ongelmanratkaisu, puutteisiin (Introzzi, Urquijo, López-Ramón, 2010)

-Visuoperceptiiviset toiminnot

Visuaalisen prosessoinnin vaikeuksilla multippeliskleroosissa voi olla haitallisia vaikutuksia visio-havaintoprosessointiin, vaikka havainnolliset puutteet todetaan riippumattomiksi primaarisista näköhäiriöistä.

Visuoperceptuaalisiin toimintoihin sisältyy paitsi visuaalisen ärsykkeen tunnistaminen, myös kyky havaita tämän ärsykkeen ominaisuudet tarkasti.

Vaikka jopa neljänneksellä multippeliskleroosia sairastavista ihmisistä voi olla vajavaisuuksia visuaalisten havaintoelinten toiminnoissa, visuaalisen havainnon käsittelyyn on tehty vain vähän työtä.

arviointi

Ensimmäinen vaihe kognitiivisten vaikeuksien hallintaan kuuluu arviointi. Kognitiivisen toiminnan arviointi vaatii useita neuropsykologisia testejä, jotka keskittyvät tiettyihin aloihin, kuten muisti, huomio ja käsittelynopeus (Brochet, 2013).

Kognitiivinen heikkeneminen arvioidaan yleensä neuropsykologisten kokeiden avulla, joiden avulla on voitu varmistaa, että multippeliskleroosipotilailla mainittua heikkenemistä esiintyy jo tämän taudin varhaisessa vaiheessa (Vázquez-Marrufo, González-Rosa, Vaquero-Casares, Duque, Borgues ja Vasen, 2009).

hoidot

Tällä hetkellä ei ole tehokkaita farmakologisia hoitoja multippeliskleroosiin liittyviin kognitiivisiin vajavuuksiin.

Kognitiivinen kuntoutus

Esiin tulee toinen hoitotyyppi, ei-farmakologiset hoidot, joista löytyy kognitiivinen kuntoutus, jonka päätavoitteena on kognitiivisen toiminnan parantaminen harjoituksen, liikunnan, korvausstrategioiden ja sopeutumisen avulla jäljellä olevan kognitiivisen toiminnan maksimoimiseksi (Amato ja Goretti, 2013).

Kuntoutus on monimutkainen toimenpide, joka asettaa monia haasteita perinteisille tutkimussuunnitelmille. Toisin kuin yksinkertainen farmakologinen interventio, kuntoutus sisältää useita erilaisia komponentteja.

Kognitiivisten vajaatoimintojen hoidosta on tehty vain vähän tutkimuksia, ja useat kirjoittajat ovat korostaneet tarvetta lisätehokkaisiin neuropsykologisiin tekniikoihin multippeliskleroosin kuntoutuksessa.

Harvoilla multippeliskleroosin kognitiivisilla kuntoutusohjelmilla pyritään parantamaan huomiovajeita, kommunikaatiotaitoja ja muistivaikeuksia. (Chiaravalloti ja De Luca, 2008).

tulokset

Tähän saakka multippeliskleroosipotilaiden kognitiivisessa kuntoutuksessa saadut tulokset ovat ristiriitaisia.

Siksi, vaikka jotkut tutkijat eivät ole kyenneet havaitsemaan kognitiivisen toiminnan paranemista, toiset kirjoittajat, kuten Plohmann ym., Väittävät todistaneensa joidenkin kognitiivisten kuntoutusmenetelmien tehokkuutta (Cacho, Gamazo, Fernández-Calvo ja Rodríguez-Rodríguez, 2006).

Laajassa katsauksessa O'Brien ym. Päättelivät, että vaikka tämä tutkimus on vasta alkuvaiheessa, on tehty joitain hyvin suunniteltuja tutkimuksia, jotka saattavat tarjota perustan etenemiselle kentällä (Chiaravalloti ja De Luca, 2008)..

Ohjelmoida

Kuntoutusohjelmassa keskitytään sairauden seurauksiin eikä lääketieteelliseen diagnoosiin, ja päätavoitteena on estää ja vähentää vammaisuuksia ja haittoja, vaikka joissakin tapauksissa ne voivat myös poistaa puutteita (Cobble, Grigsb ja Kennedy, 1993; Thompson, 2002; Terré-Boliart ja Orient-López, 2007).

Se on yksilöitävä ja integroitava poikkitieteelliseen ryhmään, joten terapeuttisia interventioita on suoritettava useaan otteeseen eri tavoitteilla, ottaen huomioon tämän patologian kehitys (Asien, Sevilla, Fox, 1996; Terré-Boliart ja Orient-López, 2007).

tavoitteet

Yhdessä muiden multippeliskleroosissa käytettävissä olevien terapeuttisten vaihtoehtojen kanssa (kuten inmonomodulaarinen ja oireenmukainen hoito), neurorehabilitaatiota olisi pidettävä interventiona, joka täydentää loput ja joka on tarkoitettu potilaiden ja heidän perheidensä elämänlaadun parantamiseen (Cárceres, 2000).

Kuntouttavan hoidon toteuttaminen voi edellyttää joidenkin elämänlaadun paranemista sekä fyysisen terveyden, sosiaalisen toiminnan, tunneroolin että mielenterveyden alalla (Delgado-Mendilívar, et al., 2005).

Tämä voi olla avain, koska suurin osa tämän taudin potilaista elää yli puolet elämästään sen kanssa (Hernández, 2000).

bibliografia

Amato, M; Goretti, B; Viterbo, R; Portaccio, E; Niccolai, C; Hakiki, B; et ai; (2014). Tietokoneavusteinen huomion kuntoutus multippeliskleroosipotilailla: satunnaistetun kaksoissokkotutkimuksen tulokset. Mult Scler, 20 (1), 91-8.
Arango-Laspirilla, JC; DeLuca, J; Chiaravalloti, N;. (2007). Neurologinen profiili multippeliskleroosissa. Psicothema, 19 (1), 1-6.
Bermejo Velasco, PE; Blasco Quílez, MR; Sánchez López, AJ; García Merino, A;. (2011). Keskushermoston demyelinoivat sairaudet. Käsite, luokittelu ja epidemiologia. Medicine, 10 (75), 5056-8.
Brassington, JC; Marsh, NV; (1998). Moniskleroosin neuropsykologiset näkökohdat. Neurology Review, 8, 43-77.
Chub, J; Gamazo, S; Fernández-Calvo, B; Rodríguez-Rodríguez, R;. (2006). Kognitiiviset häiriöt multippeliskleroosissa. Espanjan lehti multippeliskleroosista, 1 (2).
Chiaravalloti, N. (2013). Päivittäinen elämä kognitiivisten MS-ongelmien kanssa MS keskittynyt: kognitio ja MS.
Chiaravalloti, ND; DeLuca, J;. (2008). Kognitiivinen heikentyminen multippeliskleroosissa. Lancet Neurol, 7 (12), 1139-51.
Chiaravalloti, ND; DeLuca, J; Moore, ND; Ricker, JH; (2005). Oppimisvaikeuksien hoitaminen parantaa muistin suorituskykyä multippeliskleroosissa: satunnaistettu kliininen tutkimus. Mult Scler, 11, 58-68.
Chiaravalloti, ND; Wylie, G; Leavitt, V; DeLuca, J;. (2012). Lisääntynyt aivojen aktivoituminen käyttäytymishoidon jälkeen muistivajeiden vuoksi MS: ssä. J Neurol, 259 (7), 1337 - 46.
Fernández, O. (2000). Suhteellinen perusta uusille hoidoille multippeliskleroosissa. Rev Neurol, 30 (12), 1257-1264.
Flavia, M; Stampatori, C; Zanotti, D; Parrinello, G; Capra, R; (2010). Huomautus- ja toimeenpanotoimintojen intensiivisen kognitiivisen kuntoutuksen tehokkuus ja spesifisyys multippeliskleroosissa. J Neurol Sei, 208 (1-2), 101-5.
Hernández, M. (2000). MS-taudin hoito ja elämänlaatu. Rev Neurol, 30 (12), 1245 - 1245.
Introzzi, minä; Urquijo, S; López Ramón, MF;. (2010). Koodausprosessit ja toimeenpanotoiminnot multippeliskleroosipotilailla. Psicothema, 22 (4), 684-690.
Junqué, C; Barroso, J;. (2001). Neuropsykologian. Madrid: Madridin synteesi.
Nieto, A; Barroso, J; Olivares, T; Wollmann, T; Hernández, MA;. (tuhatyhdeksänsataayhdeksänkymmentäkuusi). MS-taudin neurologiset muutokset. Käyttäytymispsykologia, 4 (3), 401-416.
Poser, C., Paty, D., Scheinberg, L., McDonald, W., Davis, F., Ebers, G…. Tourtellotte, W. (1983). Uudet diagnoosikriteerit multippeliskleroosiin: tutkimusprotokollien giljoineja. Ann Neurol, 3, 227 - 231.
Rao, S. (2004). Kognitiivinen toiminta multippeliskleroosipotilailla: heikentyminen ja hoito. Int MS care, 1, 9 - 22.
Santiago-Rolanía, O; Guàrdia Olmos, J; Arbizu Urdiain, T;. (2006). Lievän vammaisten potilaiden neuropsykologia, joilla on uusiutuva remittiivinen multippeliskleroosi. Psicothema, 18 (1), 84-87.
Sastre-Garriga, J; Alonso, J; Renom, M; Arevalo, MJ; González, I; Galán, I; Montalban, X; Rovira, A;. (2010). Funktionaalinen magneettikuvaus todistaa kognitiivisen kuntoutuksen käsitteellisen pilottikokeen multippeliskleroosissa. Mult Scler, 17 (4), 457-467.
Simone, IL; Carrara, D; Tortorella, C; Ceccarelli, A; Livrea, P;. (2000). Varhainen moniaskeltauti. Neurol Sci, 21, 861-863.
Terré-Boliart, R; Orient-López, F;. (2007). Kuntouttava hoito multippeliskleroosissa. Rev. Neurol, 44 (7), 426-431.
Trapp, B., Peterson, J., Ransohoff, R., Rudick, R., Mörk, S., ja Bö, L. (1998). Akselin leikkaus multippeliskleroosin vaurioissa. N Engl J Med, 338 (5), 278 - 85.

MULTIPPELISKLEROOSI: OIREET, SYYT JA HOIDOT - NEUROPSYKOLOGIA - 2025