SYDÄNPROFIILI: SYDÄMEN VAURIOT, SYDÄNMARKERIT - LÄÄKE - 2025

Sydämen profiili koostuu sarjasta biokemiallisia markkereita, jotkut tarkempia kuin toiset, mikä auttaa tekemään diagnoosia joidenkin sydämen iskeemisten tapahtumien.

American Heart Society raportoi, että noin 30 sekunnin välein ihminen kuolee sydän- ja verisuonitauteihin. Yhdysvaltojen hätätiloissa käytetyistä 6 miljoonasta rintakipuvierailusta vuodessa vain yhdelle viidestä potilaasta diagnosoidaan akuutti sydäninfarkti elektrokardiogrammin avulla.

Kuva Jefty Matricio osoitteessa www.pixabay.com

Sydänmarkerien arviointi antaa mahdollisuuden sulkea pois tai diagnosoida akuutti sydäninfarkti ilman sähkökardiografisia kuvioita. Yli kahdenkymmenen vuoden ajan tavanomaiseen diagnoosimuotoon on sisältynyt kreatiinikinaasi-isoentsyymin (CK-MB tai CK-2) ja sydämen troponiiniproteiinien mittaaminen.

Näiden entsyymien ohella sydämen markkereina on käytetty muita entsyymejä ja aineita, joista voidaan nimetä LDH (maitohappodehydrogenaasi ja sen isomuodot) ja myoglobiini jne. Näillä viimeisillä markkereilla ei ole suurta spesifisyyttä sydänvaurioihin.

On tärkeätä huomata, että amerikkalainen kliinisen kemian yhdistys suositteli vuonna 1998 sydämen troponiinien käyttöä tarkkaa ja spesifistä menetelmää akuutin sydäninfarktin ja muiden sydämen iskeemisten vammojen diagnoosissa.

Sydänvammat

Sydänlihaksen sydänsairaudet tai häiriöt voidaan ryhmitellä laajasti: (1) iskeemisiin sydänsairauksiin, (2) sydänlihassairauksiin, (3) rytmihäiriöihin ja (4) synnynnäisiin ja valvulaarisiin sydänsairauksiin.

Yleensä sydämen iskemia voi ilmetä sepelvaltimoiden arterioskleroosin seurauksena, joka voi johtaa ensin anginaan ja sydämen kudoksen palautuviin iskeemisiin leesioihin. Hoitamatta jättämättä epästabiili angina voi johtaa sydänlihaksen vaurioihin ja sydänkohtaukseen.

Sydänlihassoluvaurioiden seurauksena esiintyy sopimattomia lihaskontraktioita, kuten sellaisia, joita kuvataan monissa kardiomyopatioissa. Jotkut kardiomyopatiat voivat myös olla toissijaisia ​​eri alkuperän patologisiin prosesseihin.

Rintakipu (kuva Pexelsistä osoitteessa www.pixabay.com)

Epänormaalit sydämen supistukset ja rytmihäiriöt johtuvat sydänlihaksen anatomisista muutoksista, jotka keskeyttävät tai muuttavat sydämen sähköimpulssien asianmukaista siirtymistä. Tämä voi johtaa matalan tai korkean taajuuden rytmiin tai epäsäännöllisiin rytmeihin, jotka luokitellaan vastaavasti bradykardioiksi, takykardioiksi ja rytmihäiriöiksi.

Kun synnynnäisiä ja / tai venttiilisiä sydänsairauksia ei korjata, ne voivat aiheuttaa verenkiertohäiriöitä, jotka voivat vaurioittaa sydänlihaa ja muita sydämen kudoksia. Lisääntynyt sydämen työmäärä näissä olosuhteissa voi johtaa anginaan ja sydämen vajaatoimintaan.

Sydänkudoksen peruuttamaton vaurio vapauttaa siten verenkiertoon entsyymejä ja supistuvia proteiineja, jotka voidaan tunnistaa ja mitata, ja monissa tapauksissa mahdollistaa vastaavan diagnoosin määrittämisen.

Näitä aineita kutsutaan "sydänmarkereiksi", ja mitä tarkempia käytetyitä markkereita on, sitä tarkempi diagnoosi ja ennuste kullekin tapaukselle. Tätä varten sarjamittauksia käytetään arvioimaan näiden markkerien vapautumista ja veritasoja.

Sydänmarkerit

Arvioitaessa sydämen iskeemisten prosessien, erityisesti sydäninfarktin, diagnostisia tuloksia, prosessin ajalliset vaiheet on otettava huomioon. Sydäninfarktin väliaikainen eteneminen käy läpi seuraavat vaiheet:

- Akuutti vaihe (ensimmäisistä tunneista 7 päivään)

- parantumisvaihe (7 - 28 päivää) ja

- parantumisvaihe (yli 29 päivää)

Testit, joita käytetään arvioimaan ja vahvistamaan näiden iskeemisten prosessien diagnoosi, voidaan jakaa neljään ryhmään:

- elektrokardiografiset tutkimukset

- sydämen merkkiaineiden mittaus (sydämen profiili)

- sydämen ehokardiografiset kuvat ja

- epäspesifiset tulehduksen ja kudosnekroosin indeksit

Historiallisesti yleisimmin käytettyjä markkereita olivat glutamiinioksaloetikka-transaminaasit (GOT), jotka eivät ole spesifisiä, ja myoglobiini, joka on lihaksen sisäinen hapen kuljettaja ja joka ei ole spesifinen sydänlihakselle, koska sitä on myös muissa kudoksissa, kuten luurankolihas.

Käytetään myös kreatiinkinaasia (CK), joka on entsyymi, joka edistää ATP: n (adenosiini-trifosfaatti) muodostumista fosfokreatiinista, ja laktaattidehydrogenaasia (LDH), joka muuttaa pyruvihappoa (pyruvaattia) maitohappo. Nämä entsyymit sinänsä eivät ole spesifisiä, mutta jotkut niiden isomuodoista ovat.

- Erityiset merkinnät ja vapautumisajat

Sydäninfarktin jälkeen tietyt "sydänmarkereiksi" kutsutut proteiinit vapautuvat suurina määrin nekroottisilta alueilta verenkiertoon. Näiden proteiinien vapautumisnopeus vaihtelee niiden solunsisäisen sijainnin, molekyylipainon ja paikallisen veren ja imusolun virtauksen mukaan.

Näiden markkerien vapautumisen ajalliset mallit ovat erittäin tärkeitä diagnoosien tekemisessä ja reperfuusiostrategioiden välittömien päätösten tekemisessä. Potilaan sängyssä tehdään erittäin nopeita testejä, jotka vaativat vain pienen näytteen kokoverestä.

Nämä merkit tulisi mitata potilaan ottamisen yhteydessä. Sitten välillä 6-9 tuntia sisäänpääsyn jälkeen. Viimeinkin 12–24 tuntia myöhemmin, jos diagnoosi on edelleen epävarma.

Fosfogreatiinikinaasi ja sen isomuoto

Fosfogreatiinikinaasi (CK) nousee ensimmäisten 4 - 8 tunnin välillä, sitten putoaa ja palaa normaalille tasolle 48-72 tunnin kuluttua. Tämä entsyymi ei ole spesifinen, ja sitä voidaan nostaa luu-lihassairauksilla, kuten esimerkiksi lihaksensisäisellä injektiolla.

Tämä epäselvyys voi johtaa väärään diagnoosiin potilailla, jotka ovat saaneet lihaksia injektioina huumeita ei-sydämen rintakipujen hoitamiseksi.

Muita kohonneen CK: n syitä ja mahdollisia diagnostisia ongelmia ovat:

1. Sairaudet, jotka vaikuttavat luurankolihakseen, kuten lihasdystrofia, myopatiat ja polymyositis
2. Sähköinen kardioversio
3. Kilpirauhasen vajaatoiminta
4. leikkauksia
5. Toissijainen luurankojen lihasvaurio traumaan, kouristuksiin tai pitkäaikaiseen liikkumattomuuteen liittyen

CK-isoformi, nimeltään CK-MB, on se etu, että sitä ei löydy merkittävissä määrin sydämen ulkopuolisissa kudoksissa, ja sen vuoksi sitä pidetään spesifisemmänä. Sydän- ja verisuonikirurgia, sähköinen kardioversio ja sydänlihatulehdus nostavat kuitenkin usein CK-MB: ta.

Sydän troponiini

Spesifiset sydämen troponiinit ovat troponiineja T ja I, ja ne on nimetty vastaavasti lyhenteillä cTnT ja cTnI. Näillä troponiineilla on erilaiset aminohapposekvenssit kuin luustolihaksella, joten ne ovat spesifisiä sydänlihakselle.

Nämä erot ovat mahdollistaneet testien kehittämisen spesifisillä monoklonaalisilla vasta-aineilla, joita on erittäin helppo soveltaa. Koska veressä ei ole sydämen troponiinia normaaleissa olosuhteissa, sen esiintymisellä on suuri diagnostinen hyödyllisyys ja se on tällä hetkellä valittu sydänmarkeri sydäninfarktissa.

Sydän troponiinit ovat erityisen tärkeitä silloin, kun epäillään luurankojen lihasvaurioita tai kun sydäninfarkti vaikuttaa hyvin pieniin alueisiin ja muiden merkkiproteiinien pitoisuudet ovat alle mittausmenetelmien, kuten CK tai CK-, herkkyyden. MB.

Sydäninfarktin jälkeen cTnT- ja cTnI-tasot pysyvät koholla 7-10 päivän ajan. Jos tänä aikana esiintyy muita infarkkeja, tällä menetelmällä ei pystytä tunnistamaan niitä, koska troponiinit ovat jo koholla, joten toinen merkitsijä tarvitaan.

Näissä tapauksissa myoglobiinia voidaan käyttää markkerina, koska se pysyy koholla vain muutaman tunnin iskeemisen tapahtuman jälkeen ja on yksi ensimmäisistä proteiineista, jotka nousevat infarktin jälkeen; se eliminoituu nopeasti virtsaan ja tasot normalisoituvat 24 tunnin kuluessa.

Siksi monet sairaalat käyttävät nyt rutiininomaisesti sydämen troponiinimittauksia, mutta jos epäillään toistuvia iskeemisiä jaksoja alkuperäisen jakson jälkeen, tarvitaan merkkejä, jotka nousevat lyhyemmin kuin troponiini.

Näissä tapauksissa ja varsinkin kun näihin toistuviin jaksoihin ei liity ilmeisiä sähkökardiografisia muutoksia, käytetään CK-MB- tai myoglobiinimarkkereita, koska niiden tasot nousevat nopeasti, mutta myös normalisoituvat muutamassa tunnissa.

Viitteet

1. Aydin, S., Ugur, K., Aydin, S., Sahin, I, & Yardim, M. (2019). Biomarkkerit akuutissa sydäninfarktissa: nykyiset näkymät. Verisuonten terveys ja riskienhallinta, 15, 1.
2. Fauci, AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson, JL ja Loscalzo, J. (2012). Harrisonin sisätautien periaatteet (osa 2012). DL Longo (Toimitus). New York: Mcgraw-hill.
3. Fitzgerald, RL, Frankel, WL, & Herold, DA (1996). Troponiini-T: n vertailu muihin sydämen merkkiaineisiin VA-sairaalassa. Kliinisen patologian amerikkalainen lehti, 106 (3), 396-401.
4. Keffer, JH (1997). Sydänprofiili ja ehdotetut suuntaviivat akuutille iskeemiselle sydänsairaudelle. Amerikkalainen kliinisen patologian päiväkirja, 107 (4), 398 - 409.
5. McCance, KL ja Huether, SE (2018). Patofysiologia-E-kirja: aikuisten ja lasten sairauksien biologinen perusta. Elsevier terveystieteet.
6. Rosales, JL (1999). Sydämen markkerien kliininen hyödyllisyys. Laboratory Medicine, 30 (10), 668 - 673.