MIKÄ ON KARYOLYYSI? - LÄÄKE - 2025

Karyolysis on yksi mainitusta muutoksesta ytimet solujen kun nämä muotin päässä noxa tai ulkoisia vaurioita, kuten hypoksian aiheuttamaa (riittämätön hapensaanti) tai myrkyllisiä aineita.

Sen nimi on peräisin kreikkalaisesta karyonista, joka tarkoittaa "ydintä" ja hajoamista, joka voidaan tulkita "vaimenemisena" tai liukenemisena "; siksi termi karyolyysi tarkoittaa kirjaimellisesti "ytimen poistumista".

Tämä ilmiö esiintyy nekrofaneroosivaiheessa, kuten pyknoosi ja karyorrhexis, ja se voi olla ainoa ydinmuutos tai sisältyä jatko-osaan, joka alkaa pyknoosilla, kulkee karyorrhexiksen läpi ja päättyy karyolyysiin.

Kuten karyorrhexisissä, ydinvoiman muutos edeltää sytoplasmisen muutoksia, ja koko prosessiin liittyy solunulkoisen matriisin tulehdus, mikä on nekroosille ominaista ja jota voidaan pitää perustavanlaatuisena erotuksena apoptoosissa, jossa ei ole siellä on tulehduksellinen komplementti.

Karyolyysi tapahtuu ydinentsyymien vaikutuksesta, jotka normaaleissa olosuhteissa auttavat DNA: n purkautumista ja fragmentoitumista siten, että se voidaan transkriptoida, mutta noxasta (nekroosista) johtuvan solukuoleman olosuhteissa alkaa hajota ydin kokonaisuudessaan.

Ydinentsyymit

Soluytimen entsyymit ovat useita ja erittäin spesifisiä, koska ne ovat elintärkeitä DNA: n ja RNA: n fysiologialle.

Koska geenit ja kromosomit ovat rakenteellisia ja muodostavat kromatiinin, DNA-transkription ja replikaation tapahtuu käytännössä mahdotonta, koska se on jatkuva ketju, erittäin pitkä ja erittäin monimutkaisen kolmiulotteisen alueellisen konformaation kanssa.

Replikaation ja transkription prosessin helpottamiseksi ydinentsyymit "leikkaavat" transkriptoitavan DNA-fragmentin, sallien siten RNA: n kytkeä lineaariseen deoksiribonukleiinihappoketjuun, jolla on erittäin selkeä alku ja loppu.

Tunnetaan myös nimellä "fosfodiesteraasit", ydinentsyymit kykenevät pilkkomaan fosfodiesterisidoksia, avainkappaleita nukleiinihappojen rakenteessa, säätäen samalla myös syklisen AMP: n ja GMP: n solunsisäisiä tasoja.

Ydinentsyymien luokittelu

Riippuen paikasta, jossa endonukleaasit vaikuttavat, ne luokitellaan kahteen laajaan luokkaan: nukleaasit ja ligaasit.

Tähän saakka nukleaasientsyymien vaikutukset, jotka vastaavat DNA-kappaleiden "leikkaamisesta" niiden replikaation mahdollistamiseksi, on kuvattu karkeasti, mutta kun DNA-fragmentin transkriptio on valmis, se on integroitava uudelleen deoksiribonukleiinihapon suuresta juosteesta, johon se kuuluu, ja myös tekemään se tietyssä asemassa.

Tässä "ligaasit" tulevat peliin, entsyymit, jotka kykenevät "tarttumaan" paikalleen DNA-juosteen, joka on aiemmin katkaistu fosfodiesteraasien avulla.

Nopea tasapaino nukleaasien ja ligaasien välillä mahdollistaa geneettisen materiaalin eheyden ylläpidon, joten kun yhden entsyymin aktiivisuus ylittää toisen, ongelmat voidaan ennustaa.

Nukleaasityypit

Fosfodiesteraasin roolin ymmärtämiseksi karyolyysissä on välttämätöntä tuntea olemassa olevat eri tyypit, koska ne ovat vastuussa koko prosessista.

Tässä mielessä ligaasilla ei käytännössä ole mitään roolia, itse asiassa niiden aktiivisuus peruuntuu, mikä tekee mahdottomaksi kääntää nukleaasien aloittamaa prosessia.

Siten, riippuen paikasta, jossa nukleaasit käyttävät vaikutustaan, ne jaetaan:

- Endonukleaasit

- Eksonukleaasit

- Restriktioendonukleaasit

DNA: ta pilkkomaan kykenevien entsyymien (tunnetaan myös nimellä DNaasit) lisäksi ytimessä on myös entsyymejä, joilla on kyky "leikata" ja mallintaa RNA-segmenttejä, jotka tunnetaan ribonukleaaseina tai RNaaseina.

Vaikka nämä entsyymit ovat tärkeitä solun normaalissa fysiologiassa, niillä on nekroosiprosessin aikana toissijainen rooli.

endonukleaaseista

Endonukleaasit ovat entsyymejä, jotka kykenevät leikkaamaan DNA-ketjuja vapaasta päästään, ts. Ne kykenevät erottamaan DNA: n ketjun missä tahansa kohdassa.

Endonukleaasit voivat leikata DNA: ta satunnaisesti mistä tahansa alueesta sopimatta tiettyyn nukleotidisekvenssiin.

Restriktioendonukleaasit

Restriktioendonukleaasit ovat erityisen tyyppisiä endonukleaaseja, jotka kykenevät tunnistamaan tietyn emässekvenssin DNA-juosteen katkaisemiseksi kyseisessä spesifisessä pisteessä.

Ne luokitellaan kolmeen ryhmään: tyyppi I, tyyppi II ja tyyppi III.

Tyypin I restriktioendonukleaasit vaativat ATP: n toiminnan (kuluttavat siten energiaa) ja kykenevät pilkkomaan jopa 1000 emäsparia tunnistussekvenssistä.

Sen sijaan restriktioendonukleaasien yksinkertaisin versio on tyyppi II; Prosessissa, joka ei vaadi energiaa, nämä entsyymit kykenevät leikkaamaan DNA: ta eripituisilla pituuksilla restriktiosekvenssistä.

Lopuksi, tyypin III restriktioendonukleaasit leikkaavat prosessissa, joka kuluttaa myös energiaa (ATP), DNA-ketjun pieniksi fragmenteiksi, jotka eivät ylitä 25 emäsparia tunnistuspisteestä (restriktio).

eksonukleaasit

Lopuksi, eksonukleaasit ovat entsyymejä, jotka kykenevät leikkaamaan DNA: ta ketjun vapaasta päästä, ts. Ne ovat erikoistuneita entsyymejä lineaarisissa DNA-ketjuissa, jotka on aikaisemmin katkaistu endonukleaaseilla.

Siksi termi ENDOnukleaasi viittaa entsyymin kykyyn leikata DNA-juoste sisäpuolelta (ENDO = sisäpuolella), kun taas EXOnukleaasi tarkoittaa, että entsyymi voi leikata DNA: ta vain vapaasta päästä (EXO = ulkopuolella).

Kaikkien näiden entsyymien synkronoitu ja harmoninen aktiivisuus mahdollistaa geneettisten replikaatioiden ja transkription monimutkaiset prosessit; Nekroosin aikana tämä tasapaino kuitenkin menetetään ja DNA alkaa hajota, kunnes vain sen vapaat ja epäorgaaniset emäkomponentit jäävät jäljelle, mikä on synonyymi solukuolemalle.

Karyolyysin patofysiologia

Kun tietää ytimessä olevien suurten entsyymien lukumäärä sekä tapa, jolla ne toimivat, ei ole vaikea päätellä karyolyysin patofysiologiasta.

Kaikki alkaa homeostaasin menetyksenä nukleaasientsyymien ja ligaasien välillä, jolloin jälkimmäisen vaikutus ylittää huomattavasti entisen; toisin sanoen tuhoutuu enemmän DNA: ta kuin pystytään korjaamaan.

Ensinnäkin endonukleaasit leikkaavat pitkän DNA-ketjun pieniksi fragmenteiksi, jotka myöhemmin pelkistävät edelleen muilla endonukleaaseilla.

Lopuksi eksonukleaasit hajottavat lyhyemmät fragmentit niiden päistä, kunnes entsymaattisesti hajotetun organisoidun ydinmateriaalin jälkiä ei ole.

Havainnot valomikroskopialla

Valomikroskopialla karyolyysin läpikäyneet solut näyttävät täysin vaaleanpunaisilta (eosinofiilisiltä), mikä tekee mahdottomaksi identifioida violetti värjättyä ydinmateriaalia.

Joissakin tapauksissa alueella, jolla solun ydin kerran oli, voidaan nähdä heijastava tahra tai "aave", mutta yleensä vallitseva väri on vaaleanpunainen, koska hematoksyliinin sieppaamiseksi kykeneviä ei ole enää järjestettyjä ydinrakenteita.

Viitteet

1. Van Cruchten, S., ja Van Den Broeck, W. (2002). Apoptoosin, onkoosin ja nekroosin morfologiset ja biokemialliset näkökohdat. Anatomia, histologia, embryologia, 31 (4), 214 - 223.
2. Parafiniuk, M. (1998). Karyolyysin ilmiö sytofotomorfometrisissa tutkimuksissa. Julkaisussa Annales Academiae Medicae Stetinensis (s. 1-87).
3. Tolbert, PE, Shy, CM, & Allen, JW (1992). Bukkaalisten leikkeleiden mikrotummat ja muut ydinanomaliat: menetelmien kehittäminen. Mutaatiotutkimus / Ympäristömutageneesi ja siihen liittyvät aiheet, 271 (1), 69-77.
4. Levin, S., Bucci, TJ, Cohen, SM, Fix, AS, Hardisty, JF, Legrand, EK,… ja Trump, BF (1999). Solukuoleman nimikkeistö: Toksikologisten patologien seuran ad hoc -komitean suositukset. Toksikologinen patologia, 27 (4), 484-490.
5. Zabiti, S. (2002). Ionisen homeostaasin muuttuminen metabolisen hypoksian aiheuttaman soluvaurion aikana. Yksiarvoisten ionien rooli (väitöskirja, Granadan yliopisto).