MIKÄ ON NATRIUREESI? - LÄÄKE - 2025

Natriureesia on prosessi lisätä erittyminen natriumionin (Na ⁺) virtsaan toiminnan kautta munuaisiin. Normaaliolosuhteissa munuaiset ovat tärkein elin, joka säätelee natriumin erittymistä, johtuen pääasiassa virtsaan erittyvän määrän muutoksista.

Koska natriumin syöttö ei ole merkittävää ihmisessä, tasapaino on saavutettava varmistamalla, että natriumtuotos on yhtä suuri kuin natriumin syöttö.

Nephron: Jokaisen osan (värilliset pylväät) ja vaikutuskohdan (diureettien aktivointi tai estäminen) erottaminen. Kuvan tekijä: Michał Komorniczak., Wikimedia Commonsista. Kirjoittajan kääntämä ja muokkaama (@DrFcoZapata)

Veden ja natriumin fysiologia

Vollemia on yksilön kokonaisverimäärä. 55% on nestemäinen osa (plasma) ja 45% kiinteä aine (punaiset ja valkosolut ja verihiutaleet). Sitä säätelee veden ja natriumin herkkä tasapaino, mikä puolestaan ​​säätelee verenpainetta.

Katsotaan kuinka tämä tasapaino tapahtuu.

-Water

Keskimäärin 60% kokonaispainostamme on vettä. Kehomme nesteet jakautuvat kahteen osastoon:

• Solunsisäinen neste (ICL). Sillä on 2/3 koko kehon vedestä.
• Ekstrasellulaarinen neste (ECF). Sillä on 1/3 koko kehon vedestä ja se on jaettu interstitiaaliseen nesteeseen, plasmaan ja solunsisäiseen nesteeseen.

Veden pääsy kehoon on normaalissa olosuhteissa hyvin vaihtelevaa, ja siihen on kohdistuttava samanlaisia ​​menetyksiä, jotta vältetään kehon nesteiden määrän ja siten veren määrän lisääntyminen tai pieneneminen.

90% veden kulkeutumisesta organismiin tapahtuu oton kautta; muut 10% on aineenvaihdunnan tuotetta.

55% vedenpoistosta tapahtuu virtsaan; noin 10% noin hiki ja uloste, ja loput 35% poistuu ns. ihon ja keuhkojen tuntemattomien menetyksien kautta.

natriumsulfo-

Samoin natriumin (Na ⁺) sisääntulon ja poistumisen välillä on oltava tasapaino. 100% kehosta kulkevasta Na ^{+: sta} tekee sen nauttitun ruoan ja nesteiden kautta.

100% vapautuneesta Na ^{+: sta} tapahtuu näin virtsan kautta, koska muita menetyksiä (hikeä ja ulosteita) voidaan pitää merkityksettöminä. Siksi munuainen on tärkein elin, joka vastaa natriumin säätelystä.

Elämän ylläpitämiseksi yksilön on eriteltävä pitkällä aikavälillä Na ^+: n määrä, joka on täsmälleen sama kuin mitä hän nauttii.

-Säätö

On olemassa joukko sääntelymekanismeja, jotka on otettu käyttöön pitämään veren tilavuus (vesi, natrium ja muut alkuaineet) normaaleissa rajoissa.

Vaikka ne toimivat samanaikaisesti, jaamme ne opintoa varten:

Hermosto

Antaa autonominen hermosto, ja suurimman osan siitä sympaattinen hermosto, ja sitä välittää norepinefriini, hormoni, jota erittävät lisämunuaiset.

Kun nesteiden ja Na ⁺: n saannissa tapahtuu muutoksia, ECL: n, veren määrän ja verenpaineen muutokset tapahtuvat samanaikaisesti.

Paineenmuutokset ovat painereseptoreiden (baroreseptoreiden) vangitsemia ärsykkeitä, jotka saavat aikaan muutoksia veden ja Na ^{+: n} erittymiseen munuaisten kautta tasapainon saavuttamiseksi uudelleen.

Liittyvä munuaisten ja hormonien hallinta

Munuaiset, lisämunuaiset, maksa, hypotalamus ja aivolisäke antavat hormoniryhmän kautta: reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä, antidiureettinen hormoni (ADH tai vasopressiini) ja pääasiassa natriureettiset peptidit.

Nämä järjestelmät säätelevät osmolaarisuutta (liuenneen aineen pitoisuus veressä). ADH toimii distaalisesti muotoutuneen putkiston ja keräysputken tasolla (katso kuva yllä) muuttamalla vedenläpäisevyyttä ja Na ⁺ -kuljetusta.

Aldosteroni on toisaalta tärkein antinatriureettinen hormoni (joka estää natriureesia). Se erittyy, kun natremia (veren natriumpitoisuus) laskee.

Se toimii aiheuttamalla Na ⁺ -absorptiota distaalisen muodostuneen putkiston viimeisessä osassa ja keräämällä putkiston, samalla stimuloimalla kaliumin ja protonien eritystä keräysputkessa.

Yhdessä angiotensiini säätelee myös munuaisten Na ⁺ -eritystä stimuloimalla aldosteronin tuotantoa, verisuonten supistumista, ADH-erityksen ja janojen stimulaatiota ja lisäämällä kloorin ja Na ⁺: n imeytymistä proksimaalisessa pyöreässä putkessa ja vedessä. distaalisessa tubulaarissa.

Lopuksi eteis-natriureettinen peptidi (ANP) ja joukko samanlaisia ​​peptidejä (aivojen natriureettinen peptidi tai BNP, tyypin C natriureettinen peptidi tai CNP, tyypin D natriureettinen peptidi tai DNP ja urodilatiini) lisäävät natriureesia, diureesia ja glomerulusten suodatusta. samalla kun ne estävät reniinin ja aldosteronin eritystä ja estävät angiotensiinin ja ADH: n vaikutuksia.

Tasapainon häiriö

Edellisessä kohdassa erittäin pinnallisesti mainitut mekanismit säätelevät sekä natriumkloridin että veden erittymistä ja pitävät siten veren tilavuuden ja verenpaineen normaaliarvojen sisällä.

Kaikkien tämän herkän tasapainon muuttaminen johtaa natriureesiin, vähentyneeseen veritilavuuteen (hypovolemiaan) ja valtimojen hypotensioon. Tarkkailemme tätä muutosta joissakin sairauksissa ja oireyhtymissä:

• Oireeton antidiureettisen hormonin eritys
• Aivojen suolajäteoireyhtymä
• Diabetes insipidus (nefrogeeninen tai neurogeeninen)
• Primaarinen tai toissijainen hyperaldosteronismi
• Hypovoleeminen sokki.

Toisaalta, on joitain tiloja, joissa natriureesi vähenee, mistä seuraa veren määrän lisääntyminen ja siitä johtuva verenpaine.

Tämä koskee nefroottista oireyhtymää sairastavia potilaita, jotka ansaitsevat sellaisten lääkkeiden kuin angiotensiiniä konvertoivan entsyymin (ACE) estäjien antamisen lisäämään natriumin ja veden erittymistä, vähentämään veren määrää ja siten alentamaan verenpainetta. valtimon.

Kuva molemmista munuaisista.

Kuva hywards. Lähetetty vapaigitalphotos.net

Natriureesi ja verenpainetauti

On olemassa käsite, jota on kutsuttu "suolaherkkyydeksi" (tai herkkyydeksi suolalle).

Sillä on kliinistä ja epidemiologista merkitystä, koska sen on osoitettu olevan kardiovaskulaarinen riski ja kuolleisuuskerroin iästä ja verenpaineesta riippumatta.

Kun sitä on läsnä, munuaisten mekanismien molekyylisellä tai hankitulla tasolla tapahtuu geneettinen muutos, joka muuttaa normaalia fysiologiaa vesi- ja natriumtasapainon säätelyssä.

Sitä havaitaan useammin vanhuksilla, mustilla, diabeetikoilla, liikalihavilla ja munuaisten vajaatoiminnasta kärsivillä ihmisillä.

Viimeinen seuraus on natriureesi valtimoverenpainetaudin kanssa, jota on vaikea hallita (verenpaineen sijasta), koska fysiologiset (normaalit) mekanismit, jotka olemme jo selittäneet, ovat täysin torjunnassa.

Lopulliset ajatukset

Suolan vähentäminen suolaherkkien verenpainepotilaiden ruokavaliossa voi mahdollistaa verenpaineen paremman hallinnan ja vähentää verenpainelääkkeiden tarvetta, etenkin jos se korvataan kaliumsuoloilla.

On ehdotettu, että natriureettisten peptidien laaja vaikutusvaikutus voi olla perusta uusien terapeuttisten strategioiden kehittämiselle, joista on suurta hyötyä potilaille, joilla on sydän- ja verisuonitauteja, mukaan lukien sepelvaltimoiden sairaus, sydämen vajaatoiminta ja verenpainetauti.

Intrarenaalinen reniini-angiotensiinijärjestelmä on osallisena natriureesin säätämisessä ja hemodynaamisissa vaikutuksissa glomerulusten suodattumiseen.

Valtimoverenpainetaudissa suolan (natriumkloridin) kulutus heikentää reniini-angiotensiinijärjestelmän aktiivisuutta; Suolaherkän verenpaineen patofysiologiassa tunnustetaan kuitenkin munuaisen määräävä rooli suolan pidättämisessä putkimaisella tasolla, mikä ehdollistaa valtimopaineen nousun.

Viitteet

1. 1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriureettiset peptidit. Argentiinalaisen arteriaalisen hypertensioyhdistyksen digitaalinen kirja, luku 30. Otettu osoitteesta saha.org.ar
   2. Raffaelle P. Verenpainetaudin ja suolaherkkyyden patofysiologia. Argentiinalaisen arteriaalisen hypertensioyhdistyksen digitaalinen kirja, luku 47. Otettu osoitteesta saha.org.ar
   3. García GA, Martin D. Lihavuudesta johtuvan verenpaineen fysiopatologia. Arch Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336-344.
   4. Sánchez R, Ramírez A. Hypertensio ja herkkyys suolalle. Konferenssi Argentiinan sydänliiton seitsemännessä kansainvälisessä kongressissa. 2017. Otettu: fac.org.ar
   5. Ardiles L, Mezzano S. Munuaisen rooli suolaherkässä verenpaineessa. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
   6. Ortega MM. Päivittäisen natriureesin arvo ja sen fraktiointi orgaanisen vaurion merkitsijänä ja verenpainetaudin hoidossa perusterveydenhuollossa.
   7. Castle ER. Natriureesi ja glomerulaarinen hemodynamiikka väärin ymmärretyssä reniini-angiotensiinialdosteronijärjestelmässä. Med Med Hered. 2014; 25: 162-167.
   8. Maicas C, Fernández E et ai. Essentiaalisen valtimoverenpaineen etiologia ja patofysiologia. Monocardium 2003; 5 (3): 141 - 160.
   9. Herrera J. Suolasta riippuvainen verenpaine. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (tarvike): S76-S80.
   10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Suolan menetyksen aivo-oireyhtymä epädirektiivisen antidiureettisen hormonin erityksen oireyhtymän erotdiagnoosina. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.